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Génie s’en prend au système nerveux

admin — Sun, 14 Aug 2011 17:48:18 +0000

•   L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain. Les organochlorés seraient les premiers responsables (risque jusqu’à 2,4 fois plus élevé que la normale alors qu’en moyenne le risque serait doublé pour l’exposition aux pesticides selon l’Inserm et l’université Pierre-et-Marie-Curie. En France, la Sécurité sociale a reconnu en 2006 un cas de maladie de Parkinson comme maladie professionnelle pour un ancien salarié agricole.
•   un traumatisme crânien pourrait être facteur de risque. En effet, on en trouve fréquemment dans les antécédents des parkinsoniens.
•   Le métier ? En France, cette pathologie ne figure pas dans le tableau des maladies professionnelles, malgré quelques exceptions.  En réaction, la Fédération CFE-CGC de la Chimie a souhaité, en septembre 2006, vouloir attirer « l’attention des employeurs sur les attitudes préventives à faire adopter aux salariés en cas de manipulation des pesticides », car les protections individuelles complètes (bottes, gants, masque et combinaison) sont encore trop rarement utilisées.
•   causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•   Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•   L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•   Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•   Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

Sous l’influence des traitements, les symptômes vont se modifier. On voit apparaitre des mouvements anormaux dyskinésies pouvant être parfois très impressionnants. Ce sont des mouvements parasites très variés des mouvements volontaires (ouverture-fermeture des yeux, grimace, mouvements de langue, de rotation de la tête, d’ascension d’une épaule, d’enroulement du bras ou de la jambe…)

Diagnostic du Parkinson • L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près...
Parkinson et Alzheimer La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant...
Génie et neurosciences Le domaine des neurosciences englobe toutes les approches cherchant à...

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Génie et neurosciences

admin — Thu, 09 Jun 2011 17:06:38 +0000

Le domaine des neurosciences englobe toutes les approches cherchant à comprendre le fonctionnement du cerveau et du reste du système nerveux. La psychologie cherche à comprendre l’esprit et le comportement. La neurologie est la discipline médicale qui diagnostique et traite les pathologies liées au système nerveux. Le cerveau est également l’organe le plus étudié en psychiatrie, une branche de la médecine qui étudie et traite les troubles mentaux. Les sciences cognitives tentent de lier la neuroscience et la psychologie avec d’autres domaines comme l’informatique et la philosophie.
La plus ancienne méthode d’étude du cerveau est l’anatomie. Au milieu du XXe siècle, les progrès des neurosciences proviennent de l’amélioration des techniques de microscopie et de coloration. Les neuroanatomistes étudient la structure du cerveau aussi bien à grande échelle qu’à l’échelle microscopique. Parmi d’autres outils, ils emploient une large gamme de colorants qui permettent de révéler la structure neurale, les réactions chimiques, et la connectivité. Le développement plus récent de techniques d’immunocoloration a permis de colorer les neurones qui exprime spécifiquement un groupe de gènes. Également, la neuroanatomie fonctionnelle utilise les techniques d’imagerie médicale pour corréler les variations dans la structure du cerveau avec les changements de cognition ou de comportement.
Les neurophysiologistes étudient les propriétés chimiques, pharmacologiques et électriques du cerveau. Leur principaux outils sont les drogues et les dispositifs d’enregistrement. Des milliers de drogues expérimentalement développées affectent le système nerveux, plusieurs le font de manière très spécifique. L’enregistrement de l’activité cérébrale peut se faire par l’utilisation d’électrodes, soit collées au crâne comme dans le cas d’électro-encéphalographie, soit implantées à l’intérieur du cerveau pour des enregistrements extracellulaires, qui peuvent détecter les potentiels d’action générés par des neurones individuels. Comme le cerveau ne contient pas de nocicepteurs, il est possible d’utiliser ces techniques sur un animal éveillé sans causer de douleur. Il est aussi possible d’étudier l’activité cérébrale par un examen non invasif en utilisant des techniques d’imagerie fonctionnelle comme l’IRM.
Une autre approche est d’examiner les conséquences de l’endommagement de zones spécifiques du cerveau. Bien que protégé par le crâne et les méninges, et isolé du flux sanguin par la Barrière hémato-encéphalique, le cerveau est tout de même vulnérable à de nombreuses maladies et à différents types de dégâts. Chez les humains, les effets des dégats cérébraux sont une source importante d’informations sur la fonction cérébrale. Comme il n’y a pas la capacité de contrôler expérimentalement la nature de ces dégats, cette information est néanmoins souvent difficile à interpréter. Chez les animaux, les rats étant les plus fréquents sujets d’étude, il est possible d’utiliser des électrodes ou d’injecter localement des produits chimiques pour produire des types de dégats bien précis et observer ensuite leurs conséquences sur le comportement.
Les neurosciences computationnelles regroupent deux approches : l’utilisation d’ordinateurs pour comprendre le cerveau et l’étude de la façon dont le cerveau réalise la computation. D’un côté, il est possible de coder un programme informatique pour permettre de simuler le fonctionnement d’un groupe de neurones en utilisant des systèmes d’équations décrivant l’activité électrochimique ; ces simulations sont appelées « réseaux de neurones biologiquement réalistes ». D’un autre côté, il est possible d’étudier les algorithmes de computation neurale par la simulation ou l’analyse mathématique d’« unités » simplifiées ayant plusieurs des caractéristiques des neurones mais en faisant abstraction de la plupart de leur complexité biologique. Les fonctions computationnelles du cerveau sont étudiés à la fois par les neuroscientifiques et les informaticiens.
Les dernières années ont vu les premières applications des techniques d’ingénierie génétique pour l’étude du cerveau. Les sujets d’études les plus fréquents sont les souris, car c’est sur cette espèce que les outils techniques à disposition sont le plus au point. Il est désormais possible d’inactiver ou de muter une grande variété de gènes, et ensuite examiner les effets sur la fonction cérébrale. Des approches plus sophistiquées sont également utilisées, comme la recombinaison Cre-Lox qui permet d’activer ou d’inactiver les gènes dans des zones spécifiques du cerveau à des moments spécifiques.

génie et les fonctions du cerveau Une fonction importante du cerveau est de traiter l’information reçue...

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Parkinson et Alzheimer

admin — Wed, 04 May 2011 17:38:30 +0000

La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes. C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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Accidents vasculaires cerebraux. Un accident vasculaire cérébral (AVC), parfois appelé « attaque cérébrale », est...

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Cerveau et sexualite, hormones et pheromones.

admin — Thu, 31 Mar 2011 16:18:48 +0000

Le terme sexualité englobe les phénomènes de la reproduction biologique des organismes, les comportements sexuels permettant cette reproduction, et enfin les nombreux phénomènes culturels liés à ces comportements sexuels.
La division sexuée des organismes en sexes complémentaires permet un brassage des gènes (par méiose et fécondation) qui favorise la diversité génétique et l’adaptation des organismes à leur environnement.
Chez l’être humain, le comportement sexuel n’est plus un comportement de reproduction, mais devient un comportement érotique. Au cours de l’évolution, l’importance et l’influence des hormones et des phéromones sur le comportement sexuel a diminué. Au contraire, l’importance des récompenses / renforcements est devenue majeure.
La sexualité humaine varie en fonction des époques et des cultures. Des différences sont observées dans la diversité des pratiques érotiques, mais surtout dans la très grande diversité des mœurs, des croyances, des valeurs, et des représentations sexuelles. Ces observations ethnologiques montrent l’importance majeure de la culture dans le développement sexuel et dans l’expression de la sexualité humaine.
Les études du sentiment amoureux en neurosciences suggèrent une relation avec la dépendance, état qui serait provoqué par les endorphines libérées durant les relations amoureuses. L’état amoureux peut provoquer des émotions intenses, d’euphorie ou de détresse. Le comportement sexuel est l’ensemble des activités motrices qui permettent la reproduction des animaux sexués.
Ce comportement est contrôlé principalement par le système nerveux, mais aussi, en particulier chez les animaux les plus simples, par le système endocrinien. En schématisant, plus le système nerveux est simple, plus le comportement sexuel est stéréotypé. C’est le cas par exemple des insectes. Au contraire, plus le système nerveux est complexe, plus le comportement sexuel sera élaboré et lié à des phénomènes culturels. C’est le cas typique de l’être humain.
Chez les mammifères, les principaux facteurs biologiques qui contrôlent le comportement sexuel sont les hormones, les phéromones, les récompenses et la cognition. En raison des différences qui existent entre les espèces, la structure du cerveau est différente et l’importance de ces facteurs change. Par exemple, chez la souris, où le cerveau est relativement petit, les hormones sont le principal facteur ; tandis que chez l’être humain, qui possède un néocortex extrêmement développé, la cognition devient un facteur majeur. De plus, en raison de la nature en partie aléatoire de l’évolution, les organismes ainsi que le contrôle du comportement sexuel ne sont pas « optimisés ». C’est cette caractéristique qui explique l’existence d’activités sexuelles non reproductrices.

Non l’amour, ce n’est pas uniquement dans la tête, ce sentiment se traduit par de profondes variations hormonales. Celles-ci pourraient d’ailleurs expliquer ce besoin de trouver l’âme soeur et la sérénité des gens qui vivent en couple. A tel point que certains n’hésitent pas à proposer des philtres pour préserver cette union… Découvrez les secrets de l’alchimie de l’affection.

La bonne santé physique et psychologique est essentielle à la naissance et l’épanouissement du désir. Ainsi est-il difficile de distinguer une baisse de la libido « naturelle » induite par des événements extérieurs d’un trouble sexuel aux contours indécis.

Reprenant la méthodologie originale de leur première étude, les chercheurs ont comparé l’activité cérébrale chez 7 hommes souffrant de désir sexuel hypoactif et 8 hommes « sains » face à des images génératrices de désir sexuel. Il s’agissait de clips vidéo muets de 3 minutes et de 3 séries de photographies comportant une gradation de neutre à explicite.
Pour plonger dans leur cerveau, la technique d’imagerie utilisée est la tomographie par émission de positons, qui mesure le flux sanguin dans les différentes régions du cerveau. Résultat :
• Chez les hommes sains, on observe une baisse d’activité d’une partie du cortex orbito-frontal gauche en réaction aux stimuli visuels ;
• Par contre, chez les patients souffrant de désir sexuel hypoactif, cette zone n’est pas désactivée et l’activité y est maintenue.
Le maintien de cette activité ne permettrait donc pas de débloquer le circuit cérébral de la sexualité. Le problème résiderait ainsi dans cette absence de levée de l’inhibition exercée par cette zone du cerveau. Le manque de désir vient donc d’un blocage.
Selon les chercheurs, la mise en évidence de cette inhibition pourrait être utile aux psychothérapeutes et leur « donner des pistes de travail avec ces patients pour mieux identifier et moduler le versant psychologique des inhibitions liées au désir sexuel hypoactif ». En effet, l’interaction entre phénomènes psychologiques et processus cérébraux est telle que des modifications induites par des interventions psychothérapiques se reflétaient dans des changements du schéma d’activité cérébrale.

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Maladie de parkinson

admin — Sun, 09 Jan 2011 14:25:27 +0000

La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes. C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique – dopamine – est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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Une particularité dans le cerveau, le cortex.

admin — Sun, 28 Nov 2010 12:34:01 +0000

Nous avons bien du mal à cerner la complexité des différentes zones cérébrales, leur interaction les unes avec les autres, et ni l’imagerie médicales, ni les études psychiatriques et / ou psychologiques ne le permettent de façon certaine, c’est pour cela qu’il est souvent nécessaire de décomposer nos connaissances médicales pour permettre d’avoir une approche objective de notre savoir.

Évolution et développement du cortex
Évolution phylogénique
Le cortex a subi une longue évolution depuis son apparition chez les premiers craniates ou leurs ancêtres. On distingue chez les mammifères le néocortex, aussi appelé néopallium et l’allocortex lui-même subdivisé en paléocortex (ou paléopallium) et archicortex (ou archipallium). L’archicortex est le plus ancien, il existe déjà chez les poissons dans le rhinencéphale, structure responsable du traitement des sensations olfactives.

Chez l’être humain, on le trouve dans des structures très anciennes telles que l’hippocampe (cerveau) et le gyrus dentelé. Le paléocortex est plus récent. Il est bien représenté chez les reptiles où il atteint son développement maximum, mais il est encore présent chez les mammifères dans des structures anciennes telles que les noyaux gris centraux ou le rhinencéphale. Le néocortex est phylogéniquement le plus récent. Existant à l’état d’ébauche chez les reptiles. Il s’agît d’une couche superficielle lisse et peu développée chez les oiseaux, même si c’est le centre de l’intelligence et de l’apprentissage.

Il va faire l’objet d’une croissance chez les mammifères au point de repousser l’allocortex dans des zones réduites. C’est chez l’homme qu’il atteint son développement maximum, constituant 80 % des neurones du système nerveux central.
Le cortex moderne des mammifères dérive du rhinencéphale des poissons. Le fait que l’ancienne structure olfactive des poissons ait donné naissance aux hémisphères cérébraux refléte l’importance qu’avait l’olfaction chez les premiers mammifères et qu’elle possède encore aujourd’hui pour beaucoup d’entre-eux. Une hypothèse informelle suggère que cela pourrait être dû à l’absence d’informations portées par les sensations olfactives. Alors que les signaux auditifs peuvent par eux-mêmes fournir des informations sur la taille, la position et le mouvement des autres animaux, ce n’est pas le cas des signaux olfactifs. Pour être utiles, ils doivent être associés à des traces mnésiques qui les mettent en relation avec des souvenirs visuels ou auditifs, d’autant que les premiers mammifères étaient vraisemblablement des animaux nocturnes de la taille d’une souris. Les hémisphères cérébraux se sont donc développées et ont reçu des afférences visuelles, auditives et somatiques en vu d’intègrer toutes ces informations avec les signaux olfactifs. Ceci n’est qu’une hypothèse et il n’existe aucun moyen de la vérifier, l’évolution permettant de constater la succession des étapes, mais pas d’en donner les raisons, surtout pour un organe fossilisant aussi mal que le cerveau.

Développement embryologique (évolution ontogénique)
Le cortex cérébral se forme dans la partie antérieure du tube neural, lui-même dérivant de la plaque neurale, une différentiation de l’ectoderme dorsal sous l’influence de la notochorde.
La première structure cérébrale à se différencier dans ce qui donnera les hémisphères cérébraux est le système ventriculaire. Les cellules souches des neurones se situent dans l’épithélium qui borde les ventricules. Dans un premier temps, les progéniteurs se divisent de façon symétrique pour se multiplier puis de façon asymétrique. Une des deux cellules migre alors à l’extérieur de la zone ventriculaire pour atteindre le cortex. Elle se différencie alors en neurone. L’autre cellule reste dans la zone ventriculaire et continue à se diviser. Les cellules gliales se multiplient de façon similaire, leurs progéniteurs sont différents de ceux des neurones.
Pendant les périodes foetale et néonatale, les neurones du cortex cérébral immature (la plaque corticale) sont pris en sandwich entre la zone marginale à l’extérieur et la sous-plaque située juste en dessous à l’interface avec ce qui donnera la substance blanche. La sous-plaque a une existence transitoire. Elle disparaitra chez l’homme, deux mois après la naissance. La zone marginale persistera, devenant la couche 1 du néocortex.

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Dopamine, l’hormone par excellence

admin — Thu, 19 Nov 2009 09:26:38 +0000

Neurotransmetteur impliqué dans le désir, le plaisir, le mouvement. Son déficit dans certaines régions du cerveau provoque la maladie de Parkinson.

La dopamine est une petite molécule assurant la communication entre les cellules du cerveau (les neurones ). Elle intervient dans le désir et la sensation de plaisir. Elle est aussi impliquée dans des maladies graves comme la maladie de Parkinson, qui perturbe les mouvements, et la schizophrénie, une maladie mentale.

La dopamine, qu’est-ce que c’est ?

C’est un messager chimique du système nerveux lié à plusieurs fonctions comme le contrôle des mouvements, les symptômes associés à la schizophrénie(quand il y en aurait trop) mais aussi aux circuits de la récompense(plaisir).
La dopamine est produite par deux groupes de neurones, l’aire tegmentale ventrale (circuit de récompense) et la substance noire (controle de la motricité)
La « communication » neuronale
Toutes nos sensations, nos mouvements, nos pensées, nos raisonnements et nos émotions sont le résultat de l’échange entre les neurones.
Cet échange est assuré par deux processus distincts et complémentaires :
• La conduction électrique
• La transmission chimique.
La conduction électrique permet de faire voyager rapidement l’influx nerveux à l’intérieur d’un même neurone.
La transmission chimique permet de transmettre l’influx nerveux d’un neurone à l’autre et s’effectue au niveau de la synapse et au moyen de neurotransmetteurs.
La synapse est le point de contact chimique entre deux neurones, un des neurones jouant le role d’emetteur (pré-synaptique) et l’autre neurone de recepteur (post synaptique)
Le neurone « emetteur » synthétise un neurotransmetteur, par exemple la dopamine et le neurone « récepteur » disposera notamment d’un « détecteur chimique » de ce même neurotransmetteur, ce détecteur etant appelé récepteur membranaire.
Chaque fois que la dopamine est relâchée dans une terminaison nerveuse, elle est ensuite soit recaptée(par le neurone emetteur ou presynaptique), soit dégradée et ce afin notamment d’éviter que la stimulation du neurone recepteur (postsynaptique) se prolonge indéfiniment
(En gros, c’est un peu comme si le neurone émetteur lancait une bouteille à la mer avec sa cane à peche en ayant mis à l’intérieur un message chimique. De l’autre coté sur l’autre rive, l’autre neurone, qui lui, dispose d’un détecteur chimique, se met à lire le message chimique puis la bouteille est « récupérée » par le neurone émetteur pour qu’il s’en reserve plus tard)
Action des antipsychotiques (neuroleptiques) appelés aussi tranquillisants majeurs.
Les neuroleptiques agissent principalement en bloquant partiellement la réception de la dopamine.
Les molécules se placent sur une partie des récepteurs, les empêchant de recevoir les molécules de dopamine.
Jusqu’à 70% de ces récepteurs peuvent être bloqués à forte dose.
Ils ont aussi une action sur d’autres neurotransmetteurs.
L’intensité des impulsions nerveuses, des sentiments et émotions est diminuée
(Pour faire simple, les neuroleptiques « ralentissent » le fonctionnement du cerveau)
Les antipsychotiques ont-ils tous les mêmes effets ?
Non
Il existe cinq types de récepteurs de la dopamine dans le cerveau humain, identifiés D1 à D5 et les neuroleptiques vont « jouer » plus ou moins sur ces récepteurs mais aussi sur d’autres neurotransmetteurs.
Selon les molécules mais aussi les dosages, ils ont des effets sédatifs, deshinibiteurs ou anti-hallucinatoires
Ils n’ont qu’un effet suspensif sur les symptômes (psychotiques)
Action des dopaminergiques (agonistes dopaminergiques)
Les médicament dopaminergiques ont un fonctionnement analogue à celui de la dopamine en accroissant l’effet de la dopamine sur les neurones.
Des subtances dont certaines drogues (amphétamines, cocaine, etc) ont aussi pour effet d’augmenter le taux de dopamine.

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Les neurotransmetteurs dans le collimateur

admin — Mon, 09 Nov 2009 18:44:59 +0000

Le glutamate
Le glutamate est l’un des neurotransmetteurs les plus utilisés dans le cerveau puisque plus du tiers des neurones y fait appel. Les neurones l’utilisent tel quel ou par l’un de ses métabolites, le GABA. Côté postsynaptique, il existe trois types de récepteurs : le récepteur AMPA, le récepteur NMDA et le récepteur kaïnate, ainsi nommés en raison des molécules pharmacologiques capables de les activer sélectivement en l’absence de glutamate. Les deux premiers sont impliqués dans les phénomènes de mémorisation ; Le rôle du troisième est moins bien compris.
Ces récepteurs sont des canaux ioniques : sodiques en ce qui concernent les récepteurs AMPA et kaïnate, calciques pour le NMDA. Leurs effets sont tous excitateurs sur les éléments postsynaptiques, ce qui signifient qu’ils vont favoriser l’émission d’un potentiel d’action par le neurone cible.
Ces récepteurs sont la cible de certaines drogues qui vont les activer en continu, ce qui va provoquer des hallucinations, et pour le NMDA, de par la cytotoxicité du calcium, une mort du neurone par apoptose.
Le GABA
L’acide gamma-amino butyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. C’est un neuromodulateur qui est reconnu comme étant inhibiteur à l’âge adulte, mais qui est excitateur lors du développement embryonnaire. Il possède par ailleurs un rôle neurotrophique, c’est-à-dire qu’il favorise la croissance de certains neurones.
L’acétylcholine
L’acétylcholine est l’un des premiers neurotransmetteurs découverts. Son fonctionnememt a été surtout étudié au niveau de la plaque motrice, mais il est présent partout dans le système nerveux. Il existe deux récepteurs de l’acétylcholine, tous deux présents dans le cortex : le récepteur nicotinique, donc l’antagoniste est la nicotine et le récepteur muscarinique sensible à la muscarine. D’autres drogues peuvent distinguer des sous-types au sein de ces deux grandes familles de récepteurs.
Le récepteur nicotinique est un récepteur canal qui laisse passer les ions sodium quand il est activé. En revanche, le récepteur muscarinique est un récepteur de type métabotropique, ce qui signifie qu’il ne va pas ouvrir un canal ionique, mais synthétiser une molécule qui va avoir un effet sur le fonctionnement du neurone. Ce genre de récepteur est plus impliqué dans les phénomènes de régulation à moyen et long terme que dans la transmission du potentiel d’action. On parle ici plutôt de neuromodulation.
Les neurones cholinergiques sont parmi les neurones plus touchés dans la maladie d’Alzheimer et les premiers à avoir été mis en évidence dans cette pathologie.

Les neuromédiateurs
Les neuromédiateurs sont des molécules similaires aux neurotransmetteurs (parfois une molécule peut avoir les deux rôles), mais qui sont émis non pas dans une fente synaptique, mais dans l’environnement cérébral. Ces molécules atteignent les neurones de façon non spécifique. Leur rôle n’est pas de propager un potentiel d’action au travers d’une synapse, mais de créer une ambiance moléculaire qui mettra le système nerveux dans un état précis.
Dans le cortex, on connaît plusieurs molécules de ce type :
•   la noradrénaline qui a le rôle d’un système d’urgence, potentialisant l’attention, la mémorisation et le rappel.
•   la sérotonine ou l’hydroxy-tryptamine impliquée dans les cycles veille/sommeil, mais aussi le comportement alimentaire, sexuel et bien d’autres. Certains antidépresseurs et médicaments psychotropes agissent sur la recapture de la sérotonine et potentialise donc son effet.
•   la dopamine impliquée dans le système de récompense.
•   la mélatonine impliquée dans la régulation du cycle circadien, le contrôle hormonal et joue un rôle dans la dépression hivernale.
Tous ces neuromédiateurs sont secrétés par des neurones dont le corps cellulaire est la plupart du temps dans le tronc cérébral. Cela permet à des structures phylogéniquement plus anciennes d’exercer un certain contrôle sur le cortex.

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Le cerveau et son evolution

admin — Sun, 20 Sep 2009 14:49:10 +0000

Le cerveau des vertébrés contrôle et coordonne la plupart des mouvements, du comportement, l’homéostasie des fonctions internes, tels que le rythme cardiaque, la pression artérielle et la température du corps.

Le cerveau présente une organisation fonctionnelle : certaines parties du cerveau gèrent plus spécifiquement certains aspects du comportement ou de la pensée. Mais cette division fonctionnelle n’est pas stricte, il serait en effet illusoire d’assigner une fonction aussi complexe que la mémoire, par exemple, à une région isolée. On peut néanmoins dessiner une cartographie du cortex cérébral en aires selon leur implication dans différents aspects de la cognition, leur architectonique et leur connexions, en particulier avec le thalamus : les fonctions motrices dans le lobe frontal (aires 4 et 6 de Brodmann), la vision dans la partie postérieure du lobe occipital (aires 17, 18 et 19 de Brodmann), la production du langage articulé dans le lobe frontal au niveau de l’aire de Broca (aires 44 et 45), etc. Chez la plupart des vertébrés, le cerveau se trouve dans la boîte crânienne, où il est protégé par les os du crâne, ainsi que par le liquide céphalo-spinal. C’est un organe pair constitué de deux hémisphères connectés entre eux par des fibres de substance blanche via le corps calleux et les commissures.
Le cerveau des vertébrés se développe dans les derniers stades de l’embryogenèse à partir d’un épaississement de la partie supérieure du tube neural, la partie inférieure donnant la moelle épinière. Le tube neural apparaît lui-même au cours de la neurulation à partir d’une partie de l’ectoderme (ectoderme donnant aussi l’épiderme).
Le cerveau connaît chez certaines espèces un développement post-embryonnaire. C’est notamment le cas chez l’Homme, le cerveau et la boite crânienne du jeune enfant n’étant pas terminés au moment de la parturition.

Comparaison et évolution
Les vers nématodes ne possèdent pas plus de quelques centaines de neurones dans tout leur système nerveux, quand l’être humain en possède environ 20 milliards rien que dans le néocortex. Parmi les mammifères, Homo sapiens est un des animaux dont le rapport entre la masse du cerveau et la masse corporelle est le plus élevé (rapport masse cérébrale/masse corporelle de 1/46-48 pour l’homme, mais de 1/31 pour la souris par exemple). D’autres animaux ont un plus gros cerveau, comme le dauphin ou l’éléphant. Du point de vue de l’évolution phylogénétique, le cerveau humain a subi une importante expansion corticale. Mais cette expansion n’a pas été homogène : certaines régions ont plus augmenté en taille que d’autres, c’est par exemple le cas du cortex préfrontal.

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