Comparaison des cerveaux des mammifères
Chez l’homme, les phéromones peuvent être sécrétées dans la sueur apocrine axillaire et périnéale (androstène et androsténol) et dans la partie prostatique du sperme (spermine et spermidine).
Chez la femme, les phéromones peuvent être sécrétées dans la sueur apocrine axillaire, mamelonnaire et périnéale, et dans les sécrétions vaginales produite par les glandes atriales et de Skene (chaînes courtes d’acide gras).
Des expériences en imagerie cérébrale chez des femmes et des hommes homosexuels ont mis en évidence une activation dans l’hypothalamus antérieur. Ces résultats indiquent que des phéromones sont détectées et que le signal est transmis jusqu’à l’hypothalamus. Mais ces résultats ne permettent pas de savoir : 1) si l’effet des phéromones est inné ou acquis, et 2) quels sont les effets, en particulier émotionnels et comportementaux, de ces phéromones.
Dans l’espèce humaine, les effets les plus significatifs des phéromones sont physiologiques, comme par exemple la synchronisation des cycles menstruels des femmes qui vivent en communauté.
Les études comportementales montrent quelques effets émotionnels, mais quasiment aucun effet comportemental. Par exemple, par rapport à la sexualité, aucune des molécules testées n’a induit ou déclenché un comportement sexuel. Les résultats les plus intéressants concernent l’exposition aux androgènes, mais avec des résultats extrêmement contradictoires. On a ainsi montré que l’exposition expérimentale à l’androsténol augmente chez les femmes la durée de leur contact social avec les hommes. La molécule ne provoque pas le comportement de reproduction, mais elle permet de l’initier en favorisant le rapprochement hétérosexuel. Mais d’autres expériences ont montré que l’androsténone induit au contraire, chez les femmes, des réactions émotionnelles négatives envers les hommes, que les hommes produisent simultanément les deux molécules, et que l’effet olfactif de l’androsténone est plus fort que celui de l’androsténol: l’effet global, en situation « naturelle », devrait alors être répulsif.
En conclusion de toutes ces données, l’effet des phéromones est faible dans l’espèce humaine, et il est surtout physiologique. Au cours de l’évolution, les phéromones ont été remplacées par les récompenses / renforcements, et le comportement de reproduction est devenu un comportement érotique.
Chez les mammifères, la diminution de l’importance des phéromones depuis les rongeurs jusqu’à l’Homme est cohérente avec la réalité neuroanatomique : chez les rongeurs, les structures olfactives représentent un tiers du cerveau, tandis que chez l’Homme elles ne représentent plus que quelques pour-cent ; l’essentiel du cerveau humain, les trois quarts, est dédié aux fonctions cognitives.

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Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique – dopamine – est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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La dopamine est une petite molécule assurant la communication entre les cellules du cerveau (les neurones ). Elle intervient dans le désir et la sensation de plaisir. Elle est aussi impliquée dans des maladies graves comme la maladie de Parkinson, qui perturbe les mouvements, et la schizophrénie, une maladie mentale.

La dopamine, qu’est-ce que c’est ?

C’est un messager chimique du système nerveux lié à plusieurs fonctions comme le contrôle des mouvements, les symptômes associés à la schizophrénie(quand il y en aurait trop) mais aussi aux circuits de la récompense(plaisir).
La dopamine est produite par deux groupes de neurones, l’aire tegmentale ventrale (circuit de récompense) et la substance noire (controle de la motricité)
La « communication » neuronale
Toutes nos sensations, nos mouvements, nos pensées, nos raisonnements et nos émotions sont le résultat de l’échange entre les neurones.
Cet échange est assuré par deux processus distincts et complémentaires :
•    La conduction électrique
•    La transmission chimique.
La conduction électrique permet de faire voyager rapidement l’influx nerveux à l’intérieur d’un même neurone.
La transmission chimique permet de transmettre l’influx nerveux d’un neurone à l’autre et s’effectue au niveau de la synapse et au moyen de neurotransmetteurs.
La synapse est le point de contact chimique entre deux neurones, un des neurones jouant le role d’emetteur  (pré-synaptique) et l’autre neurone de recepteur (post synaptique)
Le neurone « emetteur » synthétise un neurotransmetteur, par exemple la dopamine et le neurone « récepteur » disposera notamment d’un « détecteur chimique » de ce même neurotransmetteur, ce détecteur etant appelé récepteur membranaire.
Chaque fois que la dopamine est relâchée dans une terminaison nerveuse, elle est ensuite soit recaptée(par le neurone emetteur ou presynaptique), soit dégradée et ce afin notamment d’éviter que la stimulation du neurone recepteur (postsynaptique) se prolonge indéfiniment
(En gros, c’est un peu comme si le neurone émetteur lancait une bouteille à la mer avec sa cane à peche en ayant mis à l’intérieur un message chimique. De l’autre coté sur l’autre rive, l’autre neurone, qui lui, dispose d’un détecteur chimique, se met à lire le message chimique puis la bouteille est « récupérée » par le neurone émetteur pour qu’il s’en reserve plus tard)
Action des antipsychotiques (neuroleptiques) appelés aussi tranquillisants majeurs.
Les neuroleptiques agissent principalement en bloquant partiellement la réception de la dopamine.
Les molécules se placent sur une partie des récepteurs, les empêchant de recevoir les molécules de dopamine.
Jusqu’à 70% de ces récepteurs peuvent être bloqués à forte dose.
Ils ont aussi une action sur d’autres neurotransmetteurs.
L’intensité des impulsions nerveuses, des sentiments et émotions est diminuée
(Pour faire simple, les neuroleptiques « ralentissent » le fonctionnement du cerveau)
Les antipsychotiques ont-ils tous les mêmes effets  ?
Non
Il existe cinq types de récepteurs de la dopamine dans le cerveau humain, identifiés D1 à D5 et les neuroleptiques vont « jouer » plus ou moins sur ces récepteurs mais aussi sur d’autres neurotransmetteurs.
Selon les molécules mais aussi les dosages, ils ont des effets sédatifs, deshinibiteurs ou anti-hallucinatoires
Ils n’ont qu’un effet suspensif sur les symptômes (psychotiques)
Action des dopaminergiques (agonistes dopaminergiques)
Les médicament dopaminergiques ont un fonctionnement analogue à celui de la dopamine en accroissant l’effet de la dopamine sur les neurones.
Des subtances dont certaines drogues (amphétamines, cocaine, etc) ont aussi pour effet d’augmenter le taux de dopamine.

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Les neuromédiateurs
Les neuromédiateurs sont des molécules similaires aux neurotransmetteurs (parfois une molécule peut avoir les deux rôles), mais qui sont émis non pas dans une fente synaptique, mais dans l’environnement cérébral. Ces molécules atteignent les neurones de façon non spécifique. Leur rôle n’est pas de propager un potentiel d’action au travers d’une synapse, mais de créer une ambiance moléculaire qui mettra le système nerveux dans un état précis.
Dans le cortex, on connaît plusieurs molécules de ce type :
•    la noradrénaline qui a le rôle d’un système d’urgence, potentialisant l’attention, la mémorisation et le rappel.
•    la sérotonine ou l’hydroxy-tryptamine impliquée dans les cycles veille/sommeil, mais aussi le comportement alimentaire, sexuel et bien d’autres. Certains antidépresseurs et médicaments psychotropes agissent sur la recapture de la sérotonine et potentialise donc son effet.
•    la dopamine impliquée dans le système de récompense.
•    la mélatonine impliquée dans la régulation du cycle circadien, le contrôle hormonal et joue un rôle dans la dépression hivernale.
Tous ces neuromédiateurs sont secrétés par des neurones dont le corps cellulaire est la plupart du temps dans le tronc cérébral. Cela permet à des structures phylogéniquement plus anciennes d’exercer un certain contrôle sur le cortex.

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Les neurotransmetteurs ou neuromédiateurs sont des molécules biochimiques libérées par les neurones (et parfois par les cellules gliales) agissant sur d’autres neurones ou plus rarement sur d’autres types de cellules (comme les cellules musculaires et les cellules gliales comme les astrocytes).

En règle générale, un neuromédiateur désigne une molécule qui possède les propriétés suivantes :

* être présente et stockée dans des vésicules au niveau des terminaisons présynaptiques

* être synthétisée dans l’élément présynaptique (nécessité de précurseurs et d’enzymes)

* être libérée dans la fente synaptique en réponse à une stimulation de l’élément présynaptique, de façon dépendante ou non des ions calcium,

* avoir des récepteurs spécifiques postsynaptiques ionotropes ou métabiotropes modifiant la polarité transmembranaires, ou provoquant un shunting,

* avoir un moyen de dégradation (comme l’acétyl-cholinestérase au niveau de la jonction neuro-musculaire) ou de recapture pour être inactivée au niveau présynaptique ou glial (astrocytes, par exemple).

Il y a dans notre organisme plus de 110 « neurotransmetteurs » formellement identifiés

Les neurotransmetteurs sont divisés en plusieurs catégories :

* les monoamines : sont synthétisées à partir d’un acide aminé :

o les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais).

o la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane

o le GABA dérivé de l’acide glutamique

o l’histamine dérivée de l’histidine

* les endorphines, molécules similaires aux opiacés

* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine

* substances chimiques diverses : acétylcholine, ATP

Neuromédiateur

Un neuromédiateur est libéré dans l’environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone.

Le monoxyde d’azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu’il s’agit d’un gaz soluble, toxique lorsqu’il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique).

Les neuropeptides ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l’indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d’une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu’il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somastatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides.

Hormones

Beaucoup de substances utilisées comme les hormones (insuline, glucagon, …) dans l’organisme deviennent des neurotransmetteurs dans le système nerveux central. Inversement, les neurohormones sont sécrétées comme les neurotransmetteurs et agissent comme une hormone.

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