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Maladie de Parkinson

déc 18

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 Traitements chirurgicaux
Un traitement chirurgical des symptômes par implantation d’électrodes de stimulation est disponible depuis 1998 en Europe, 2000 aux États-Unis. Il a été développé chez l’homme par Alim-Louis Benabid et Pierre Pollak à Grenoble en 1993, suite à des études menées sur le primate par Abdelhamid Benazzouz à Bordeaux. Cette technique de stimulation cérébrale profonde réduit fortement les trois symptômes moteurs de la maladie. Une électrode est implantée dans le noyau subthalamique, et un neuro-stimulateur y envoie des impulsions électriques, ce qui semble rétablir le fonctionnement normal du système. Ce traitement ne concerne qu’environ 10% des patients, du fait de la lourdeur de l’opération et de critères d’inclusion très stricts (stade de la maladie, sensibilité à la L-DOPA, âge…). Cette technique ne doit être réalisée que par des équipes expertes. Elle permet d’obtenir de manière continue des effets similaires à ceux de la L-DOPA et de limiter les dyskinésies et fluctuations motrices. La greffe des cellules fœtales est une technique qui consiste à injecter par voie stéréotaxique des cellules issues de produits d’avortement dans le striatum des patients. La difficulté d’obtention des cellules, la lourdeur de la méthode et la nécessité d’immunosuppression ont limité le développement de cette technique au profit de la stimulation intracérébrale chronique.


Un autre traitement par stimulation électrique du cortex moteur est à l’étude depuis 2004 et avait donné des premiers résultats encourageants. Ce traitement étant moins lourd que le précédent, les chercheurs espéraient ainsi pouvoir en faire bénéficier un plus grand nombre de patients. Mais ces premiers résultats n’ont pas été confirmés et cette piste est quasiment abandonnée.
Perspectives thérapeutiques
Thérapie génique
Cette technique consiste à injecter dans certains zones du système nerveux central des vecteurs viraux porteurs de certains gènes. Ces gènes vont être intégrés dans le génome des cellules hôtes et secréter des substances neuroprotectrices ou des enzymes intervenant dans la synthèse de neuromédiateurs. Des études préliminaires ont montré des premiers résultats positifs en ce qui concerne la tolérance chez l’homme, mais l’efficacité clinique reste à démontrer

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Génie s’en prend au système nerveux

août 14

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  •    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain. Les organochlorés seraient les premiers responsables (risque jusqu’à 2,4 fois plus élevé que la normale alors qu’en moyenne le risque serait doublé pour l’exposition aux pesticides selon l’Inserm et l’université Pierre-et-Marie-Curie. En France, la Sécurité sociale a reconnu en 2006 un cas de maladie de Parkinson comme maladie professionnelle pour un ancien salarié agricole.
•    un traumatisme crânien pourrait être facteur de risque. En effet, on en trouve fréquemment dans les antécédents des parkinsoniens.
•    Le métier ? En France, cette pathologie ne figure pas dans le tableau des maladies professionnelles, malgré quelques exceptions.
 En réaction, la Fédération CFE-CGC de la Chimie a souhaité, en septembre 2006, vouloir attirer « l’attention des employeurs sur les attitudes préventives à faire adopter aux salariés en cas de manipulation des pesticides », car les protections individuelles complètes (bottes, gants, masque et combinaison) sont encore trop rarement utilisées.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

Sous l’influence des traitements, les symptômes vont se modifier. On voit apparaitre des mouvements anormaux dyskinésies pouvant être parfois très impressionnants. Ce sont des mouvements parasites très variés des mouvements volontaires (ouverture-fermeture des yeux, grimace, mouvements de langue, de rotation de la tête, d’ascension d’une épaule, d’enroulement du bras ou de la jambe…)

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Diagnostic du Parkinson

mai 14

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•    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

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Parkinson et Alzheimer

mai 4

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La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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Accidents vasculaires cerebraux.

mar 11

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Un accident vasculaire cérébral (AVC), parfois appelé « attaque cérébrale », est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire.

L’apoplexie ou attaque d’apoplexie est un terme anciennement employé, plus général. C’est en fait l’effet visible de l’AVC : perte de connaissance, avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou une attaque provoquant la perte de conscience ou la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante).
L’hypertension artérielle est la principale cause d’attaque vasculaire cérébrale.
Les AVC sont parfois liés à une mauvaise hygiène de vie (tabagisme, obésité), mais ils peuvent aussi survenir du fait de l’hérédité et de certaines maladies spécifiques (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, fibrillation auriculaire, troubles de la coagulation sanguine).
1.    Maladie vasculaire : selon le calibre artériel on distingue deux atteintes vasculaires : l’athérome et la maladie des petites artères. L’athérome (ou athérosclérose) qui provoque des occlusions artérielles cérébrales de gros et moyen calibres, il est responsable de 25 % des AIC. La maladie des petites artères ou « lacunes » qui correspond a de petits infarctus cérébraux profonds due à une dysplasie des petites artères perforantes généralement causée par l’HTA ou le diabète, elle est également responsable d’environ 25 % des AIC.
2.    Maladie cardiaque : il s’agit de cardiopathies emboligènes avec dans un cas sur deux une fibrillation auriculaire (trouble du rythme), dans les autres cas on observe souvent un infarctus du myocarde, une maladie de l’oreillette gauche, la présence d’une valve cardiaque mécanique (avec un traitement anticoagulant déficient) ou bien une cardiomyopathie.
3.    Maladie hématologique : cette cause est moins fréquente, exemple : la drépanocytose.
4.    Troubles de la coagulation, parfois causés par les traitements anticoagulants
5.    Chez le sujet jeune (avant 40-50 ans) d’autres causes sont à évoquer :
•    La dissection d’une artère cervicale, elle cause 20 % des AIC chez le sujet jeune.
•    L’endocardite infectieuse avec emboles cérébraux, les signes neurologiques sont alors associés à un syndrome infectieux.
•    Des maladies immunologiques, notamment le syndrome des anticorps antiphospholipides.

Les accidents vasculaires cérébraux représentent dans les pays industrialisés une cause de mortalité très fréquente.
Il s’agit :
•    Soit d’hémorragies cérébrales: un vaisseau éclate ;
•    Soit d’ischémies cérébrales : un vaisseau se bouche.
Causes et facteurs de risque
Ils sont dus à l’athérosclérose, aux embolies d’origine cardiaque (rétrécissement mitral) , à l’hypertension artérielle et aux ruptures de malformations vasculaires congénitales (angiomes, anévrismes), aux dissections des artères cervicales et cervicocrâniennes.
Les thromboses veineuses cérébralessont une cause d’accidents vasculaires cérébraux qui touchent surtout le sujet jeune, et sont dues soit à des infections locales, locorégionales ou générales, soit des atteintes locorégionales (chirurgie, explorations, tumeurs, malformations, etc.) ou générales (grossesses, contraception orale, certains médicaments, etc. Les symptômes sont peu typiques, mais associent généralement des céphalées et des symptômes neurologiques (crises d’épilepsie, troubles de la vigilance).
L’imagerie par résonance magnétique  IRM cérébrale permet le diagnostic. Le traitement utilise les anticoagulants et soigne la cause.
Mécanismes
Le sang parvient au cerveau par quatre grands axes artériels: les 2 artères carotides internes et les deux artères vertébrales. Ces quatre grands axes sont reliés entre eux à plusieurs étages notamment à la base du cerveau par le polygone de Willis. Ce cercle anastomotique fonctionne comme un système de sécurité. Si un des axes se montre déficient, l’apport sanguin des trois autres compense cette diminution.
De ce cercle anastomotique naissent les artères cérébrales principales.

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Alzheimer, encore en cause, le cerveau.

mar 1

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  • On distingue deux formes de la maladie d’Alzheimer : la forme « familiale », plus précoce, qui a, au moins en partie, une origine génétique, et la forme dite « sporadique » qui est la forme la plus répandue de la maladie. Le facteur de risque pour cette dernière forme augmente fortement avec l’âge, ce qui en fait, à l’échelle mondiale, la troisième cause d’invalidité pour les plus de 60 ans (après les atteintes de la moelle épinière et les cancers en phase terminale) avec une prévalence de l’ordre de 4 à 6 % à cet âge. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectuées dans les pays développés, en effet bien que cette maladie s’observe sur tous les continents, elle est bien caractérisée dans les pays en voie de développement où l’espérance de vie est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d’Alzheimer est donc considérée comme une pandémie.
    À part l’âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales
    En effet :
    •    L’incidence – aux mêmes âges – est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu’ailleurs.
    •    Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d’Alzheimer qu’en Pennsylvanie). De même les Afro-Américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Nigeria. Des chercheurs ont comparé l’incidence de MA dans une population Yoruba du Nigeria et chez des Afro-Américains génétiquement proches : fréquence comparable (26 à 29 %) et élevée d’allèles APOE4, mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Nigeria (1,15 %) qu’en Amérique du Nord (2,52 %) à âge égal, ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas.
Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960). Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu’en France.
    •    un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4 % pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d’un Américain moyen, d’un Caucasien ou Européen.).
    •    De même 5,7 % des Japonais ayant émigré au Brésil ont après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu’un Brésilien moyen [12],[13].
    •    Au Japon, l’Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est – comme aux USA – très élevée, probablement en raison d’un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l’hypertension L’exception japonaise pourrait être expliquée par le fait que, suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n’ait pas progressé au Japon, alors qu’on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées suggère que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L’espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n’est pas le cas en France ou en Belgique par exemple. L’espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les Japonaises).
    La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
    Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.
  • La recherche n’a que peu exploré la piste d’un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale.

La maladie d’Alzheimer représente aujourd’hui dans les pays développés la principale cause de démence et de dépendance chez les personnes âgées. En France, le nombre de personnes touchées approcherait les 600 000, 15 % des sujets de 85 ans environ sont concernés par ce problème. Avec 110 000 nouveaux cas par an, cette maladie constitue un redoutable défi pour notre société en raison des problèmes importants de prise en charge sociale et médicale que posent ces patients.
La maladie d’Alzheimer se différencie des autres affections du cerveau pouvant entraîner une démence, des maladies d’origine vasculaire par exemple, par l’existence d’altérations spécifiques des cellules cérébrales. Au début, la maladie se manifeste par de simples troubles de mémoire portant essentiellement sur les faits récents, mais peu à peu les capacités intellectuelles des patients diminuent et ceux-ci éprouvent de plus en plus de difficultés pour communiquer avec leur entourage ou pour effectuer des gestes courants de la vie quotidienne.
Les biologistes ont découvert, il y a quelques années, que la dégénérescence puis la perte des neurones s’accompagne d’une diminution des taux d’acétylcholine, un médiateur qui joue un rôle important dans le fonctionnement cérébral, notamment dans le processus de mémorisation. Des médicaments, capables de s’opposer à cette réduction graduelle de l’acétylcholine cérébrale, sont donc aujourd’hui proposés pour retarder l’évolution de la maladie, comme la tacrine, ou plus récemment le donézépil et la rivastigmine, moins toxiques pour le foie…
Ces thérapeutiques possèdent une certaine efficacité, à condition d’être prescrites suffisamment tôt. D’où la nécessité de reconnaître les formes précoces de la maladie. Dans ce but, diverses consultations de la mémoire ont été créées dans les centres hospitaliers français. Grâce aux données de l’interrogatoire et à des tests psychométriques, les médecins arrivent à prévoir avec une certaine fiabilité les sujets qui risquent de développer par la suite une maladie d’Alzheimer et à les différencier de personnes dont les troubles de mémoire sont en rapport avec une autre maladie neurologique ou une simple tendance dépressive ou anxieuse.
Différents facteurs favorisants ont été mis en évidence dans la genèse de la maladie d‘Alzheimer, tels des paramètres génétiques, certaines formes particulières d’une lipoprotéine, l’apolipoprotéine E,  une trop forte teneur en aluminium de l’eau du robinet.

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Maladie de parkinson

jan 9

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La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique – dopamine – est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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L’imagerie et la chirurgie au secours de l’épilepsie

jan 2

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L’IRM : un pas décisif

La chirurgie s’applique surtout aux épilepsies dites du lobe temporal associées à une anomalie IRM où un excellent résultat peut être attendu dans 80 à 90 % des cas. « Avec le scanner, les radiographies et l’électroencéphalogramme (EEG), des lésions pouvaient passer inaperçues. Grâce à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), la détection de telles anomalies est devenue plus aisée. On peut globalement dire qu’avant l’IRM, les lésions étaient localisées dans 20 % des cas ; avec l’IRM, ce chiffre est passé à 80 % » . La retranscription des informations obtenues par IRM permettent une visualisation en trois dimensions de la zone opérable.
La tomographie d’émission de photons simples : le dernier progrès
La tomographie d’émission monophotonique permet aujourd’hui une localisation encore plus précise de l’origine dans le cerveau des crises d’épilepsie. Elle se base sur l’injection d’un traceur au début de la crise et le suivi de l’évolution des concentrations dans le cerveau grâce à une gamma-caméra.
Ces marqueurs radioactifs se fixent dans le cerveau en fonction de son état fonctionnel au moment où l’on fait l’injection, et l’image obtenue est donc une « photographie » du fonctionnement cérébral à un moment donné. Cette scintigraphie cérébrale est plus connue sous le nom de tomographie d’émissions de photons simples (TEPS). Cette technique nécessite que le patient soit sous surveillance médicale permanente avec électroencéphalogramme (EEG), car il faut déterminer précisément la survenue de la crise pour procéder immédiatement à l’injection du produit radioactif. « cette spécificité de l’examen est également un handicap. Le patient doit être hospitalisé et être victime d’une crise durant son séjour hospitalier pour que l’équipe soignante puisse lui injecter le produit traceur. Au final, ces conditions ne sont généralement remplies que dans un cas sur trois ».
Le diagnostic clinique, l’électroencéphalogramme et l’IRM et maintenant l’examen TEPS permettent dans la plupart des cas la localisation du ou des foyers épileptogènes. 200 à 300 opérations sont menées chaque année en France et les listes d’attente sont longues. « Entre 10 000 et 20 000 patients souffrant d’épilepsie partielle pharmaco-résistante seraient susceptibles de bénéficier d’une opération. On voit ainsi que l’offre de soins reste proportionnellement limitée. De plus, malgré les résultats étonnants de cette pratique, certains médecins semblent encore curieusement réticents à orienter leurs patients vers cette solution qui permet pourtant de soigner 80 % des patients opérés. »

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Epilepsie et troubles du cerveau

déc 16

Publié par admin dans maladie du cerveau | 2 commentaires

L’épilepsie livre ses secrets
L’épilepsie temporale représente 25 à 30 % des cas d’épilepsie. Bien que cette forme soit la plus fréquente, ses causes sont longtemps restées inconnues. Fin 2000, une équipe française a permis de franchir un grand pas dans la compréhension de cette maladie qui touche 1 % de la population générale.

L’épilepsie temporale est la forme la plus fréquente et la plus grave chez l’adulte. Elle se traduit par une perte de contact avec la réalité et une perturbation de la mémoire. Les neurones atteints se trouvent dans le lobe temporal du cerveau et plus précisément dans la petite région du nom d’hippocampe. Située derrière l’oreille, elle joue un rôle très important dans la mémoire et la reconnaissance des visages.

Les médicaments restent inefficaces contre cette forme d’épilepsie, qui ne peut être traitée que par la chirurgie. Comme le souligne Yezekiel Ben Ari, chercheur à l’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM – unité 29), cette intervention est souvent efficace : « Elle consiste à retirer la zone du cerveau à l’origine des crises. Néanmoins, cela n’est pas toujours faisable : certaines épilepsies peuvent avoir plusieurs foyers épileptogènes. Et subir une intervention chirurgicale n’est pas anodin ». D’ou la nécessité de mieux comprendre cette épilepsie, afin de mieux la soigner.

La crise entraîne la crise
L’équipe de Yezekiel Ben Ari étudie la genèse de l’épilepsie temporale depuis une vingtaine d’années. Déjà à l’origine de nombreuses découvertes majeures, les chercheurs français ont montré que les crises ont des conséquences plus ou moins importantes. Chacune provoque des la mort de neurones dans le cerveau. Ces lésions entraînent à leur tour une réorganisation des réseaux de neurones. Certaines fibres nerveuses bourgeonnent pour former de nouvelles connexions aberrantes, qui augmentent encore l’excitabilité du réseau. Comme le souligne Yezekiel Ben Ari, « le système se défend comme il peut en créant de nouvelles connexions pour remplacer les neurones détruits par la crise. Malheureusement, il fait de mauvaises liaisons ». Ce dysfonctionnement favorise ainsi la survenue de nouvelles crises et donne une explication scientifique au vieil adage selon lequel « la crise entraîne la crise ».
Déséquilibre entre excitation et inhibition
En étudiant un modèle de cette maladie chez le rat, l’équipe française a découvert un autre effet dévastateur de ces crises. Outre la formation de synapses excitatrices aberrantes, elles détruisent certaines cellules particulières : les neurones « GABAergiques ». Ceux-ci tirent leur nom du neurotransmetteur qu’ils utilisent : le GABA (Gamma Amino Butyric Acid, l’acide gamma amino-butyrique) au rôle inhibiteur majeur. Ils permettent en quelque sorte d’empêcher les emballements du système.

LA MISE EN PLACE DU SYSTÈME NERVEUX

Le système nerveux humain commence à se former très tôt durant le développement de l’embryon. À la fin de la phase de gastrulation, une structure allongée, la notocorde, se met en place. L’embryon va alors passer d’une structure circulaire à une structure allongée, étape primordiale pour le développement du système nerveux. 

La notocorde envoie à la couche de cellules située juste au-dessus d’elle (l’ectoderme) un signal qui va amener certaines d’entre elles à former la première structure à l’origine du système nerveux, la plaque neurale. 

C’est le début du développement de notre système nerveux, processus aussi appelé neurulation. L’étape suivante de ce processus survient lorsque les bords de la plaque neurale commencent à se replier vers l’intérieur, formant une gouttière neurale. Celle-ci va bientôt se refermer complètement pour former un tube neural à partir duquel se construira la totalité du cerveau et de la moelle épinière.

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juin 20

Publié par admin dans Anatomie du cerveau | Aucun commentaire

Il est bien difficile de faire un état exhaustif de toutes les découvertes concernant le cerveau, siège de toutes les fonctions vitales, mais également des émotions, de la mémorisation, de l’évolution.

Comme pour toutes connaissances, il est indispensable de faire une cartographie du cerveau, faire un état des lieux pour mieux comprendre et mieux traiter les maladies liées au fonctionnement du cerveau, Alzheimer, Parkinson, maladies mentales... toutes les techniques de la médecine moderne, notamment l’imagerie médicale IRM, scanner, permettent d’avoir un petit aperçu de la complexité des mécanismes mis en jeu.

Les choses se compliquent encore lorsque l’on tente d’évaluer non seulement les aspects fonctionnels du cerveau dans sa dimension mécanique, mais à plus forte raison, dans les processus liés à l’émotion.

Voici un bref aperçu des éléments que l’on peut tenir pour fiables dans cette exploration du cerveau.

Aires d’association chez l’homme

Les aires d’association représentent la majeure partie du cortex cérébral chez l’homme et sont le principal facteur de la taille de son cerveau. En fait, ce terme désigne toutes les aires néocorticales qui ne sont ni motrices, ni sensorielles ; leurs fonctions sont donc très diverses.
On en trouve dans trois lobes cérébraux :
•    Le lobe temporal dispose d’aires impliquées dans la mémorisation. Il contribue à des fonctions évoluées telles que le langage ou l’identification des visages.
•    Le lobe pariétal contient la zone d’association sensorielle qui intègre les données en provenance de tous les systèmes sensoriels pour donner une image de l’ensemble de l’environnement. Il comporte aussi une petite zone impliquée dans le langage, l’aire de Wernicke, dont la lésion entraîne l’aphasie de Wernicke qui se différencie de l’aphasie de Broca par le fait que le malade peut former des phrases grammaticalement et syntaxiquement justes, mais sans signification.
•    Le lobe préfrontal est celui qui a subi le plus fort développement dans la lignée humaine. C’est ici que l’on situe le siège de l’intelligence humaine. Le fait est qu’il est quasiment absent chez la plupart des mammifères alors qu’il constitue presqu’un quart de la surface du cortex chez l’homme. Il reçoit des afférences de toutes les zones du cerveau et assure leur intégration pour matérialiser la pensée et aboutir à une prise de décision.
Autres zones
La zone de cortex du sillon médian, entre les deux hémisphères, est appelée le cortex cingulaire : c’est une zone de paléocortex appartenant au système limbique, un système impliqué dans la mémorisation et les émotions. Il est d’une grande importance dans les relations sociales.

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