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Messages étiquettés irm

Genie traitement epilepsie

jan 17

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Il existe une classification internationale des épilepsies.

 

Les causes de l’épilepsie sont très nombreuses, tout le monde peut être concerné par l’apparition d’une crise d’épilepsie sans pour autant être épileptique. Un certain nombre d’affections diminuent la résistance à lutter contre la propagation de la décharge électrique dans le cerveau. Une baisse du seuil épileptogène serait responsable de la crise d’épilepsie.
Des crises occasionnelles, survenant dans des conditions particulières, peuvent être causées par notamment par convulsions fébriles, hypoglycémie, troubles ioniques, hypocalcémie, hyponatrémie, alcoolisme par ivresse aiguë (ou surtout sevrage), surdosage en médicaments (théophylline) ou sevrage en médicament antiépileptique (benzodiazépines) et les jeux vidéo.
Les épilepsie symptomatique peuvent être causées par tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral AVC, encéphalite, traumatisme crânien (contusion cérébrale (perte de connaissance après traumatisme, sans lésion cérébrale démontrée) double le risque de survenue d’une épilepsie. Ce risque reste majoré plus de 10 ans après l’accident initial) et maladie d’Alzheimer (il s’agirait d’une complication souvent trop méconnue, mais à la fois non systématique et à un stade avancé de cette pathologie).
D’autres types d’épilepsies incluent l’épilepsie cryptogénique (voir les syndromes épileptiques ci-dessus) dont une cause organique supposée existe, mais qu’elle ne peut être mise en évidence, l’épilepsie idiopathique (aucune cause décelée ni suspectée) et la chorée de Huntington (qui se présente surtout chez des cas jeunes).
Il existe des formes familiales d’épilepsie, faisant suspecter une cause génétique. Une crise convulsive chez un individu peut survenir pour de multiples raisons, et que toutes les convulsions ne sont pas dues à une maladie épileptique mais au franchissement de ce seuil épileptogène. Les maladies épileptiques n’étant que des affections ayant pour corollaire la baisse de ce seuil à un niveau anormalement bas et donc facilement franchissable lors de petites provocations rencontrées dans la vie de tous les jours (jeûne, alcool, fatigue…).
   IRM
Dans le cadre de l’étude anatomique du cerveau, l’IRM donne des images plus précises que le scanner, on y voit bien les différentes structures cérébrales, on y distingue la substance grise et la substance blanche, on peut aussi y voir précisément les vaisseaux. En épileptologie, l’IRM est devenue l’examen de choix pour rechercher une lésion cérébrale ancienne ou récente à l’origine de l’épilepsie car sa sensibilité (pour la détection d’une anomalie en épilepsie elle peut atteindre les 90%) et sa résolution spatiale sont plus grandes que celles d’un scanner. On peut également suivre l’évolution d’une lésion en refaisant l’IRM régulièrement à quelques mois ou années d’intervalle. Un autre avantage de cette modalité est que la génération des images est basée sur un principe totalement inoffensif pour l’organisme contrairement au scanner qui utilise les rayons X.
Il y a toutefois des contre-indications formelles à ce type d’examen. En effet, il ne doit jamais être pratiquée sur un patient possédant un stimulateur cardiaque, ayant une prothèse dans l’oreille moyenne ou le moindre corps étranger ferromagnétique à l’intérieur du crâne. L’IRM peut nécessiter l’utilisation d’un produit de contraste (sel de gadolinium) injecté dans le sang, il est aussi nécessaire de prendre des précautions particulières en cas de terrain allergique.
La seule difficulté de l’IRM est son interprétation car il n’existe pas d’IRM vraiment normale car elle est toujours agrémentée d’artefacts plus ou moins nombreux. Ceux-ci doivent donc tous être parfaitement connus du médecin qui analyse l’image et peuvent être source d’erreurs d’interprétation.

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Maladie de Parkinson

déc 18

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 Traitements chirurgicaux
Un traitement chirurgical des symptômes par implantation d’électrodes de stimulation est disponible depuis 1998 en Europe, 2000 aux États-Unis. Il a été développé chez l’homme par Alim-Louis Benabid et Pierre Pollak à Grenoble en 1993, suite à des études menées sur le primate par Abdelhamid Benazzouz à Bordeaux. Cette technique de stimulation cérébrale profonde réduit fortement les trois symptômes moteurs de la maladie. Une électrode est implantée dans le noyau subthalamique, et un neuro-stimulateur y envoie des impulsions électriques, ce qui semble rétablir le fonctionnement normal du système. Ce traitement ne concerne qu’environ 10% des patients, du fait de la lourdeur de l’opération et de critères d’inclusion très stricts (stade de la maladie, sensibilité à la L-DOPA, âge…). Cette technique ne doit être réalisée que par des équipes expertes. Elle permet d’obtenir de manière continue des effets similaires à ceux de la L-DOPA et de limiter les dyskinésies et fluctuations motrices. La greffe des cellules fœtales est une technique qui consiste à injecter par voie stéréotaxique des cellules issues de produits d’avortement dans le striatum des patients. La difficulté d’obtention des cellules, la lourdeur de la méthode et la nécessité d’immunosuppression ont limité le développement de cette technique au profit de la stimulation intracérébrale chronique.


Un autre traitement par stimulation électrique du cortex moteur est à l’étude depuis 2004 et avait donné des premiers résultats encourageants. Ce traitement étant moins lourd que le précédent, les chercheurs espéraient ainsi pouvoir en faire bénéficier un plus grand nombre de patients. Mais ces premiers résultats n’ont pas été confirmés et cette piste est quasiment abandonnée.
Perspectives thérapeutiques
Thérapie génique
Cette technique consiste à injecter dans certains zones du système nerveux central des vecteurs viraux porteurs de certains gènes. Ces gènes vont être intégrés dans le génome des cellules hôtes et secréter des substances neuroprotectrices ou des enzymes intervenant dans la synthèse de neuromédiateurs. Des études préliminaires ont montré des premiers résultats positifs en ce qui concerne la tolérance chez l’homme, mais l’efficacité clinique reste à démontrer

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Génie s’en prend au système nerveux

août 14

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  •    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain. Les organochlorés seraient les premiers responsables (risque jusqu’à 2,4 fois plus élevé que la normale alors qu’en moyenne le risque serait doublé pour l’exposition aux pesticides selon l’Inserm et l’université Pierre-et-Marie-Curie. En France, la Sécurité sociale a reconnu en 2006 un cas de maladie de Parkinson comme maladie professionnelle pour un ancien salarié agricole.
•    un traumatisme crânien pourrait être facteur de risque. En effet, on en trouve fréquemment dans les antécédents des parkinsoniens.
•    Le métier ? En France, cette pathologie ne figure pas dans le tableau des maladies professionnelles, malgré quelques exceptions.
 En réaction, la Fédération CFE-CGC de la Chimie a souhaité, en septembre 2006, vouloir attirer « l’attention des employeurs sur les attitudes préventives à faire adopter aux salariés en cas de manipulation des pesticides », car les protections individuelles complètes (bottes, gants, masque et combinaison) sont encore trop rarement utilisées.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

Sous l’influence des traitements, les symptômes vont se modifier. On voit apparaitre des mouvements anormaux dyskinésies pouvant être parfois très impressionnants. Ce sont des mouvements parasites très variés des mouvements volontaires (ouverture-fermeture des yeux, grimace, mouvements de langue, de rotation de la tête, d’ascension d’une épaule, d’enroulement du bras ou de la jambe…)

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Génie et neurosciences

juin 9

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Le domaine des neurosciences englobe toutes les approches cherchant à comprendre le fonctionnement du cerveau et du reste du système nerveux. La psychologie cherche à comprendre l’esprit et le comportement. La neurologie est la discipline médicale qui diagnostique et traite les pathologies liées au système nerveux. Le cerveau est également l’organe le plus étudié en psychiatrie, une branche de la médecine qui étudie et traite les troubles mentaux. Les sciences cognitives tentent de lier la neuroscience et la psychologie avec d’autres domaines comme l’informatique et la philosophie.
La plus ancienne méthode d’étude du cerveau est l’anatomie. Au milieu du XXe siècle, les progrès des neurosciences proviennent de l’amélioration des techniques de microscopie et de coloration. Les neuroanatomistes étudient la structure du cerveau aussi bien à grande échelle qu’à l’échelle microscopique. Parmi d’autres outils, ils emploient une large gamme de colorants qui permettent de révéler la structure neurale, les réactions chimiques, et la connectivité. Le développement plus récent de techniques d’immunocoloration a permis de colorer les neurones qui exprime spécifiquement un groupe de gènes. Également, la neuroanatomie fonctionnelle utilise les techniques d’imagerie médicale pour corréler les variations dans la structure du cerveau avec les changements de cognition ou de comportement.
Les neurophysiologistes étudient les propriétés chimiques, pharmacologiques et électriques du cerveau. Leur principaux outils sont les drogues et les dispositifs d’enregistrement. Des milliers de drogues expérimentalement développées affectent le système nerveux, plusieurs le font de manière très spécifique. L’enregistrement de l’activité cérébrale peut se faire par l’utilisation d’électrodes, soit collées au crâne comme dans le cas d’électro-encéphalographie, soit implantées à l’intérieur du cerveau pour des enregistrements extracellulaires, qui peuvent détecter les potentiels d’action générés par des neurones individuels. Comme le cerveau ne contient pas de nocicepteurs, il est possible d’utiliser ces techniques sur un animal éveillé sans causer de douleur. Il est aussi possible d’étudier l’activité cérébrale par un examen non invasif en utilisant des techniques d’imagerie fonctionnelle comme l’IRM.
Une autre approche est d’examiner les conséquences de l’endommagement de zones spécifiques du cerveau. Bien que protégé par le crâne et les méninges, et isolé du flux sanguin par la Barrière hémato-encéphalique, le cerveau est tout de même vulnérable à de nombreuses maladies et à différents types de dégâts. Chez les humains, les effets des dégats cérébraux sont une source importante d’informations sur la fonction cérébrale. Comme il n’y a pas la capacité de contrôler expérimentalement la nature de ces dégats, cette information est néanmoins souvent difficile à interpréter. Chez les animaux, les rats étant les plus fréquents sujets d’étude, il est possible d’utiliser des électrodes ou d’injecter localement des produits chimiques pour produire des types de dégats bien précis et observer ensuite leurs conséquences sur le comportement.
Les neurosciences computationnelles regroupent deux approches : l’utilisation d’ordinateurs pour comprendre le cerveau et l’étude de la façon dont le cerveau réalise la computation. D’un côté, il est possible de coder un programme informatique pour permettre de simuler le fonctionnement d’un groupe de neurones en utilisant des systèmes d’équations décrivant l’activité électrochimique ; ces simulations sont appelées « réseaux de neurones biologiquement réalistes ». D’un autre côté, il est possible d’étudier les algorithmes de computation neurale par la simulation ou l’analyse mathématique d’« unités » simplifiées ayant plusieurs des caractéristiques des neurones mais en faisant abstraction de la plupart de leur complexité biologique. Les fonctions computationnelles du cerveau sont étudiés à la fois par les neuroscientifiques et les informaticiens.
Les dernières années ont vu les premières applications des techniques d’ingénierie génétique pour l’étude du cerveau. Les sujets d’études les plus fréquents sont les souris, car c’est sur cette espèce que les outils techniques à disposition sont le plus au point. Il est désormais possible d’inactiver ou de muter une grande variété de gènes, et ensuite examiner les effets sur la fonction cérébrale. Des approches plus sophistiquées sont également utilisées, comme la recombinaison Cre-Lox qui permet d’activer ou d’inactiver les gènes dans des zones spécifiques du cerveau à des moments spécifiques.

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Parkinson et Alzheimer

mai 4

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La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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AVC suite

mar 22

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L’accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec retour rapide à l’état normal, sans séquelles, c’est-à-dire en moins d’une heure et sans preuve d’infarctus à l’imagerie (Consensus ANAES, mai 2004). Le déficit peut être au contraire permanent. On parle alors d’ accident vasculaire cérébral constitué (AIC).
Il existe deux types d’AVC:
•    L’infarctus cérébral : par obstruction d’un vaisseau sanguin (80 % de l’ensemble des AVC).
•    L’hémorragie cérébrale : provoquant un saignement dans le cerveau (représentant 20 % des cas).
Les AVC sont donc classés en accidents ischémiques et en accidents hémorragiques.
Accidents vasculaires ischémiques
Les accidents ischémiques sont dus à l’occlusion d’une artère cérébrale ou à destination cérébrale (carotides ou artères vertébrales). Le cerveau est donc partiellement privé d’oxygène et de glucose. Celle-ci entraîne un infarctus cérébral (appelé également ramollissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus souvent d’origine cardiaque), mais d’autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l’artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé.
Le ramollissement cérébral d’origine ischémique peut se compliquer secondairement d’un saignement au niveau de la lésion : on parle alors de ramollissement hémorragique.
La thrombophlébite cérébrale est une occlusion d’une veine cérébrale (et non pas d’une artère). Elle est beaucoup plus rare.
La lacune cérébrale est une complication de l’hypertension artérielle et se caractérise par de multiples petites zones concernées par un infarctus cérébral.
L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque d’AVC. Chez une personne en bonne santé, la pression artérielle doit être inférieure à 140/90 mm de mercure. En cas d’hypertension (tension > 14/9), la pression à laquelle les vaisseaux sanguins sont soumis en permanence devient trop élevée et les vaisseaux cérébraux courent un risque accru de rupture, provoquant ainsi une hémorragie cérébrale.

Conduite à tenir
En cas d’accident vasculaire cérébral, le patient doit être adressé dans un centre spécialisé.
Les accidents vasculaires cérébraux nécessitent un bilan et un traitement en urgence absolue, c’est-à-dire en moins de 6 heures.
La différence entre l’hémorragie et l’infarctus est faite actuellement très rapidement grâce au scanner qui détecte la présence de sang en cas d’hémorragies. Cette différence est fondamentale car les traitements vont être très différents.
Le traitement se fait en centre spécialisé.
La récupération du malade est souvent longue et difficile nécessitant une rééducation prolongée.
Les affections qui touchent les cellules nerveuses sont très variées dans leur mode d’expression et sont, pour certaines d’entres elles, associées au vieillissement. Longtemps réputées incurables, elles bénéficient depuis une dizaine d’années d’une gamme de nouveaux traitements qui contribuent à améliorer la qualité de vie des malades.

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Accidents vasculaires cerebraux.

mar 11

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Un accident vasculaire cérébral (AVC), parfois appelé « attaque cérébrale », est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire.

L’apoplexie ou attaque d’apoplexie est un terme anciennement employé, plus général. C’est en fait l’effet visible de l’AVC : perte de connaissance, avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou une attaque provoquant la perte de conscience ou la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante).
L’hypertension artérielle est la principale cause d’attaque vasculaire cérébrale.
Les AVC sont parfois liés à une mauvaise hygiène de vie (tabagisme, obésité), mais ils peuvent aussi survenir du fait de l’hérédité et de certaines maladies spécifiques (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, fibrillation auriculaire, troubles de la coagulation sanguine).
1.    Maladie vasculaire : selon le calibre artériel on distingue deux atteintes vasculaires : l’athérome et la maladie des petites artères. L’athérome (ou athérosclérose) qui provoque des occlusions artérielles cérébrales de gros et moyen calibres, il est responsable de 25 % des AIC. La maladie des petites artères ou « lacunes » qui correspond a de petits infarctus cérébraux profonds due à une dysplasie des petites artères perforantes généralement causée par l’HTA ou le diabète, elle est également responsable d’environ 25 % des AIC.
2.    Maladie cardiaque : il s’agit de cardiopathies emboligènes avec dans un cas sur deux une fibrillation auriculaire (trouble du rythme), dans les autres cas on observe souvent un infarctus du myocarde, une maladie de l’oreillette gauche, la présence d’une valve cardiaque mécanique (avec un traitement anticoagulant déficient) ou bien une cardiomyopathie.
3.    Maladie hématologique : cette cause est moins fréquente, exemple : la drépanocytose.
4.    Troubles de la coagulation, parfois causés par les traitements anticoagulants
5.    Chez le sujet jeune (avant 40-50 ans) d’autres causes sont à évoquer :
•    La dissection d’une artère cervicale, elle cause 20 % des AIC chez le sujet jeune.
•    L’endocardite infectieuse avec emboles cérébraux, les signes neurologiques sont alors associés à un syndrome infectieux.
•    Des maladies immunologiques, notamment le syndrome des anticorps antiphospholipides.

Les accidents vasculaires cérébraux représentent dans les pays industrialisés une cause de mortalité très fréquente.
Il s’agit :
•    Soit d’hémorragies cérébrales: un vaisseau éclate ;
•    Soit d’ischémies cérébrales : un vaisseau se bouche.
Causes et facteurs de risque
Ils sont dus à l’athérosclérose, aux embolies d’origine cardiaque (rétrécissement mitral) , à l’hypertension artérielle et aux ruptures de malformations vasculaires congénitales (angiomes, anévrismes), aux dissections des artères cervicales et cervicocrâniennes.
Les thromboses veineuses cérébralessont une cause d’accidents vasculaires cérébraux qui touchent surtout le sujet jeune, et sont dues soit à des infections locales, locorégionales ou générales, soit des atteintes locorégionales (chirurgie, explorations, tumeurs, malformations, etc.) ou générales (grossesses, contraception orale, certains médicaments, etc. Les symptômes sont peu typiques, mais associent généralement des céphalées et des symptômes neurologiques (crises d’épilepsie, troubles de la vigilance).
L’imagerie par résonance magnétique  IRM cérébrale permet le diagnostic. Le traitement utilise les anticoagulants et soigne la cause.
Mécanismes
Le sang parvient au cerveau par quatre grands axes artériels: les 2 artères carotides internes et les deux artères vertébrales. Ces quatre grands axes sont reliés entre eux à plusieurs étages notamment à la base du cerveau par le polygone de Willis. Ce cercle anastomotique fonctionne comme un système de sécurité. Si un des axes se montre déficient, l’apport sanguin des trois autres compense cette diminution.
De ce cercle anastomotique naissent les artères cérébrales principales.

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Alzheimer, encore en cause, le cerveau.

mar 1

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  • On distingue deux formes de la maladie d’Alzheimer : la forme « familiale », plus précoce, qui a, au moins en partie, une origine génétique, et la forme dite « sporadique » qui est la forme la plus répandue de la maladie. Le facteur de risque pour cette dernière forme augmente fortement avec l’âge, ce qui en fait, à l’échelle mondiale, la troisième cause d’invalidité pour les plus de 60 ans (après les atteintes de la moelle épinière et les cancers en phase terminale) avec une prévalence de l’ordre de 4 à 6 % à cet âge. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectuées dans les pays développés, en effet bien que cette maladie s’observe sur tous les continents, elle est bien caractérisée dans les pays en voie de développement où l’espérance de vie est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d’Alzheimer est donc considérée comme une pandémie.
    À part l’âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales
    En effet :
    •    L’incidence – aux mêmes âges – est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu’ailleurs.
    •    Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d’Alzheimer qu’en Pennsylvanie). De même les Afro-Américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Nigeria. Des chercheurs ont comparé l’incidence de MA dans une population Yoruba du Nigeria et chez des Afro-Américains génétiquement proches : fréquence comparable (26 à 29 %) et élevée d’allèles APOE4, mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Nigeria (1,15 %) qu’en Amérique du Nord (2,52 %) à âge égal, ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas.
Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960). Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu’en France.
    •    un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4 % pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d’un Américain moyen, d’un Caucasien ou Européen.).
    •    De même 5,7 % des Japonais ayant émigré au Brésil ont après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu’un Brésilien moyen [12],[13].
    •    Au Japon, l’Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est – comme aux USA – très élevée, probablement en raison d’un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l’hypertension L’exception japonaise pourrait être expliquée par le fait que, suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n’ait pas progressé au Japon, alors qu’on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées suggère que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L’espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n’est pas le cas en France ou en Belgique par exemple. L’espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les Japonaises).
    La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
    Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.
  • La recherche n’a que peu exploré la piste d’un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale.

La maladie d’Alzheimer représente aujourd’hui dans les pays développés la principale cause de démence et de dépendance chez les personnes âgées. En France, le nombre de personnes touchées approcherait les 600 000, 15 % des sujets de 85 ans environ sont concernés par ce problème. Avec 110 000 nouveaux cas par an, cette maladie constitue un redoutable défi pour notre société en raison des problèmes importants de prise en charge sociale et médicale que posent ces patients.
La maladie d’Alzheimer se différencie des autres affections du cerveau pouvant entraîner une démence, des maladies d’origine vasculaire par exemple, par l’existence d’altérations spécifiques des cellules cérébrales. Au début, la maladie se manifeste par de simples troubles de mémoire portant essentiellement sur les faits récents, mais peu à peu les capacités intellectuelles des patients diminuent et ceux-ci éprouvent de plus en plus de difficultés pour communiquer avec leur entourage ou pour effectuer des gestes courants de la vie quotidienne.
Les biologistes ont découvert, il y a quelques années, que la dégénérescence puis la perte des neurones s’accompagne d’une diminution des taux d’acétylcholine, un médiateur qui joue un rôle important dans le fonctionnement cérébral, notamment dans le processus de mémorisation. Des médicaments, capables de s’opposer à cette réduction graduelle de l’acétylcholine cérébrale, sont donc aujourd’hui proposés pour retarder l’évolution de la maladie, comme la tacrine, ou plus récemment le donézépil et la rivastigmine, moins toxiques pour le foie…
Ces thérapeutiques possèdent une certaine efficacité, à condition d’être prescrites suffisamment tôt. D’où la nécessité de reconnaître les formes précoces de la maladie. Dans ce but, diverses consultations de la mémoire ont été créées dans les centres hospitaliers français. Grâce aux données de l’interrogatoire et à des tests psychométriques, les médecins arrivent à prévoir avec une certaine fiabilité les sujets qui risquent de développer par la suite une maladie d’Alzheimer et à les différencier de personnes dont les troubles de mémoire sont en rapport avec une autre maladie neurologique ou une simple tendance dépressive ou anxieuse.
Différents facteurs favorisants ont été mis en évidence dans la genèse de la maladie d‘Alzheimer, tels des paramètres génétiques, certaines formes particulières d’une lipoprotéine, l’apolipoprotéine E,  une trop forte teneur en aluminium de l’eau du robinet.

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Cerveau et pheromones

fév 1

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Comparaison des cerveaux des mammifères

Chez l’homme, les phéromones peuvent être sécrétées dans la sueur apocrine axillaire et périnéale (androstène et androsténol) et dans la partie prostatique du sperme (spermine et spermidine).
Chez la femme, les phéromones peuvent être sécrétées dans la sueur apocrine axillaire, mamelonnaire et périnéale, et dans les sécrétions vaginales produite par les glandes atriales et de Skene (chaînes courtes d’acide gras).
Des expériences en imagerie cérébrale chez des femmes et des hommes homosexuels ont mis en évidence une activation dans l’hypothalamus antérieur. Ces résultats indiquent que des phéromones sont détectées et que le signal est transmis jusqu’à l’hypothalamus. Mais ces résultats ne permettent pas de savoir : 1) si l’effet des phéromones est inné ou acquis, et 2) quels sont les effets, en particulier émotionnels et comportementaux, de ces phéromones.
Dans l’espèce humaine, les effets les plus significatifs des phéromones sont physiologiques, comme par exemple la synchronisation des cycles menstruels des femmes qui vivent en communauté.
Les études comportementales montrent quelques effets émotionnels, mais quasiment aucun effet comportemental. Par exemple, par rapport à la sexualité, aucune des molécules testées n’a induit ou déclenché un comportement sexuel. Les résultats les plus intéressants concernent l’exposition aux androgènes, mais avec des résultats extrêmement contradictoires. On a ainsi montré que l’exposition expérimentale à l’androsténol augmente chez les femmes la durée de leur contact social avec les hommes. La molécule ne provoque pas le comportement de reproduction, mais elle permet de l’initier en favorisant le rapprochement hétérosexuel.  Mais d’autres expériences ont montré que l’androsténone induit au contraire, chez les femmes, des réactions émotionnelles négatives envers les hommes, que les hommes produisent simultanément les deux molécules, et que l’effet olfactif de l’androsténone est plus fort que celui de l’androsténol : l’effet global, en situation « naturelle », devrait alors être répulsif.
En conclusion de toutes ces données, l’effet des phéromones est faible dans l’espèce humaine, et il est surtout physiologique. Au cours de l’évolution, les phéromones ont été remplacées par les récompenses / renforcements, et le comportement de reproduction est devenu un comportement érotique.
Chez les mammifères, la diminution de l’importance des phéromones depuis les rongeurs jusqu’à l’Homme est cohérente avec la réalité neuroanatomique : chez les rongeurs, les structures olfactives représentent un tiers du cerveau, tandis que chez l’Homme elles ne représentent plus que quelques pour-cent ; l’essentiel du cerveau humain, les trois quarts, est dédié aux fonctions cognitives.

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Les phéromones humaines

jan 21

Publié par admin dans cerveau et plaisir | Aucun commentaire

C’est bien connu, lorsque l’on est amoureux, on a souvent « la tête » ailleurs ! Or c’est aujourd’hui prouvé : la simple vision d’une femme attirante empêche les hommes de réfléchir normalement. Et ces demoiselles seraient de véritables droguées de l’amour ! Le cœur a ses raisons, que la raison n’entend pas…
Quand deux personnes ressentent une attirance l’une envers l’autre, et qu’elles sont disposées à entrer en relation, une réaction chimique entre en scène ! L’odorat perçoit les phéromones de l’autre, la phényléthylamine se répand à votre cerveau et la dopamine agit. C’est alors que l’on peut dire qu’on « tombe en amour » jusqu’à ce que de l’ocytocine et de l’endorphine prennent place et transforment ce coup de foudre en attachement et affection. Les phéromones sont des glandes situées sous les aisselles, autour des mamelons et dans les aines. Elles ne sont pas senties par l’odorat, mais par un autre sens, l’organe voméronasal, cet organe connu depuis longtemps chez l’animal, mais méconnu chez l’humain. Des études avancent que la sueur de l’homme et les sécrétions vaginales de la femme sont les principales sources de phéromones sexuelles, perçues positivement s’il y a attirance, et négativement si absence de compatibilité amoureuse. Pour ce qui est de la phényléthylamine, c’est le même effet produit par une surdose de chocolat ! Elle peut amener à l’hyperactivité, semblable aux effets de certaines drogues. Tomber en amour, c’est vraiment physique !

Pour que la machine amoureuse se mette en route, elle a besoin de trois types d’hormones :
Les phéromones Ce sont des odeurs –que l’on sent plus ou moins, selon ta proximité avec l’être visé- qui sont produites par les glandes situées sous les aisselles, autour des mamelons et dans l’aine. Elles forment une sorte de carte d’identité olfactive personnelle et unique qui attire certaines personnes et en éloigne d’autres. Ça agit à distance !

La phényléthylamine C’est une amphétamine naturelle produite par le cerveau qui déclenche des sensations de joie, d’excitation et d’euphorie. (On a la trouve aussi en faible quantité dans le chocolat, d’où sa réputation d’antidépresseur.)

Les endorphines, le cerveau ne peut en avoir de trop. Après la phase coup de foudre, il passe à un truc plus soft : les endorphines. C’est une sorte d’opiacé qui met un coup de frein à la passion et plonge le cerveau dans l’état d’ivresse raisonnable de l’attachement.
Par ailleurs, 2 neurologues de Londres ont pu découvrir les effets de l’amour sur le cerveau à l’aide d’un scanner à résonance magnétique.
Menée à l’aide d’un scanner IRM (imagerie par résonance magnétique) par une équipe dirigée par l’anthropologue Helen Fisher, l’étude révèle que la passion serait active dans une zone cérébrale située à l’opposé de celle sensible à la beauté physique.

De plus, selon des chercheurs new-yorkais, les femmes seraient de véritables droguées de l’amour ! En effet, ils ont étudié le fonctionnement du cerveau amoureux. Pour cela, les scientifiques ont recruté des étudiants qui débutaient une histoire d’amour. Ils les ont alors placés dans un appareil d’imagerie par résonance magnétique, tout en leur montrant des photos de l’être aimé ou de proches « neutres ». Ils ont alors observé quelles zones du cerveau était activées par l’image du partenaire. Et là, surprise : l’amour « allume » des parties du centre des émotions, impliquées dans les systèmes de plaisir et de récompense. En clair, ce sont les mêmes zones qui sont activées par la prise de drogue. Or les scientifiques ont observé que ce phénomène était particulièrement fort chez les femmes.

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