Les causes de l’épilepsie sont très nombreuses, tout le monde peut être concerné par l’apparition d’une crise d’épilepsie sans pour autant être épileptique. Un certain nombre d’affections diminuent la résistance à lutter contre la propagation de la décharge électrique dans le cerveau. Une baisse du seuil épileptogène serait responsable de la crise d’épilepsie.
Des crises occasionnelles, survenant dans des conditions particulières, peuvent être causées par notamment par convulsions fébriles, hypoglycémie, troubles ioniques, hypocalcémie, hyponatrémie, alcoolisme par ivresse aiguë (ou surtout sevrage), surdosage en médicaments (théophylline) ou sevrage en médicament antiépileptique (benzodiazépines) et les jeux vidéo.
Les épilepsie symptomatique peuvent être causées par tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral AVC, encéphalite, traumatisme crânien (contusion cérébrale (perte de connaissance après traumatisme, sans lésion cérébrale démontrée) double le risque de survenue d’une épilepsie. Ce risque reste majoré plus de 10 ans après l’accident initial) et maladie d’Alzheimer (il s’agirait d’une complication souvent trop méconnue, mais à la fois non systématique et à un stade avancé de cette pathologie).
D’autres types d’épilepsies incluent l’épilepsie cryptogénique (voir les syndromes épileptiques ci-dessus) dont une cause organique supposée existe, mais qu’elle ne peut être mise en évidence, l’épilepsie idiopathique (aucune cause décelée ni suspectée) et la chorée de Huntington (qui se présente surtout chez des cas jeunes).
Il existe des formes familiales d’épilepsie, faisant suspecter une cause génétique. Une crise convulsive chez un individu peut survenir pour de multiples raisons, et que toutes les convulsions ne sont pas dues à une maladie épileptique mais au franchissement de ce seuil épileptogène. Les maladies épileptiques n’étant que des affections ayant pour corollaire la baisse de ce seuil à un niveau anormalement bas et donc facilement franchissable lors de petites provocations rencontrées dans la vie de tous les jours (jeûne, alcool, fatigue…).
   IRM
Dans le cadre de l’étude anatomique du cerveau, l’IRM donne des images plus précises que le scanner, on y voit bien les différentes structures cérébrales, on y distingue la substance grise et la substance blanche, on peut aussi y voir précisément les vaisseaux. En épileptologie, l’IRM est devenue l’examen de choix pour rechercher une lésion cérébrale ancienne ou récente à l’origine de l’épilepsie car sa sensibilité (pour la détection d’une anomalie en épilepsie elle peut atteindre les 90%) et sa résolution spatiale sont plus grandes que celles d’un scanner. On peut également suivre l’évolution d’une lésion en refaisant l’IRM régulièrement à quelques mois ou années d’intervalle. Un autre avantage de cette modalité est que la génération des images est basée sur un principe totalement inoffensif pour l’organisme contrairement au scanner qui utilise les rayons X.
Il y a toutefois des contre-indications formelles à ce type d’examen. En effet, il ne doit jamais être pratiquée sur un patient possédant un stimulateur cardiaque, ayant une prothèse dans l’oreille moyenne ou le moindre corps étranger ferromagnétique à l’intérieur du crâne. L’IRM peut nécessiter l’utilisation d’un produit de contraste (sel de gadolinium) injecté dans le sang, il est aussi nécessaire de prendre des précautions particulières en cas de terrain allergique.
La seule difficulté de l’IRM est son interprétation car il n’existe pas d’IRM vraiment normale car elle est toujours agrémentée d’artefacts plus ou moins nombreux. Ceux-ci doivent donc tous être parfaitement connus du médecin qui analyse l’image et peuvent être source d’erreurs d’interprétation.

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Pendant une crise épileptique, un grand nombre de neurones déchargent des potentiels d’action de manière synchronisée. La synchronisation des neurones est une propriété intrinsèque des réseaux neuronaux. L’observation d’EEG de sujets sains révèle l’existence de différentes fréquences propres à l’activité cérébrale qui correspondent à des synchronisations de groupes de neurones. Il semblerait que dans le cas de l’épilepsie, cette synchronisation s’emballerait. Plus exactement, un dysfonctionnement se passe dans la transmission synaptique. Lors de cette transmission, des neurotransmetteurs ne partent pas de la terminaison pré-synaptique à la terminaison cible post-synaptique mais certains se rattachent à d’autres synapses. Ce phénomène est de l’ordre de 5% à la normale, mais dans les épilepsies généralisées, il est de 25%.
Plusieurs causes peuvent expliquer cet « emballement » :
•    une surexcitabilité des neurones
•    une diminution du niveau d’inhibition du réseau neuronal.
Une crise épileptique provoque sur chaque neurone concerné une série de changements qui peuvent expliquer qu’une épilepsie devienne chronique. Ces changements sont assimilables à la plasticité neuronale, laquelle explique aussi les processus de mémorisation et d’apprentissage.
L’inhibition neuronale semble contrôlée par une enzyme du métabolisme énergétique. Chez les épileptiques, ce contrôle pourrait être déficient, favorisant ainsi le déclenchement des crises

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L’épilepsie temporale est la forme la plus fréquente et la plus grave chez l’adulte. Elle se traduit par une perte de contact avec la réalité et une perturbation de la mémoire. Les neurones atteints se trouvent dans le lobe temporal du cerveau et plus précisément dans la petite région du nom d’hippocampe. Située derrière l’oreille, elle joue un rôle très important dans la mémoire et la reconnaissance des visages.

Les médicaments restent inefficaces contre cette forme d’épilepsie, qui ne peut être traitée que par la chirurgie. Comme le souligne Yezekiel Ben Ari, chercheur à l’Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM – unité 29), cette intervention est souvent efficace : « Elle consiste à retirer la zone du cerveau à l’origine des crises. Néanmoins, cela n’est pas toujours faisable : certaines épilepsies peuvent avoir plusieurs foyers épileptogènes. Et subir une intervention chirurgicale n’est pas anodin ». D’ou la nécessité de mieux comprendre cette épilepsie, afin de mieux la soigner.

La crise entraîne la crise
L’équipe de Yezekiel Ben Ari étudie la genèse de l’épilepsie temporale depuis une vingtaine d’années. Déjà à l’origine de nombreuses découvertes majeures, les chercheurs français ont montré que les crises ont des conséquences plus ou moins importantes. Chacune provoque des la mort de neurones dans le cerveau. Ces lésions entraînent à leur tour une réorganisation des réseaux de neurones. Certaines fibres nerveuses bourgeonnent pour former de nouvelles connexions aberrantes, qui augmentent encore l’excitabilité du réseau. Comme le souligne Yezekiel Ben Ari, « le système se défend comme il peut en créant de nouvelles connexions pour remplacer les neurones détruits par la crise. Malheureusement, il fait de mauvaises liaisons ». Ce dysfonctionnement favorise ainsi la survenue de nouvelles crises et donne une explication scientifique au vieil adage selon lequel « la crise entraîne la crise ».
Déséquilibre entre excitation et inhibition
En étudiant un modèle de cette maladie chez le rat, l’équipe française a découvert un autre effet dévastateur de ces crises. Outre la formation de synapses excitatrices aberrantes, elles détruisent certaines cellules particulières : les neurones « GABAergiques ». Ceux-ci tirent leur nom du neurotransmetteur qu’ils utilisent : le GABA (Gamma Amino Butyric Acid, l’acide gamma amino-butyrique) au rôle inhibiteur majeur. Ils permettent en quelque sorte d’empêcher les emballements du système.

LA MISE EN PLACE DU SYSTÈME NERVEUX

Le système nerveux humain commence à se former très tôt durant le développement de l’embryon. À la fin de la phase de gastrulation, une structure allongée, la notocorde, se met en place. L’embryon va alors passer d’une structure circulaire à une structure allongée, étape primordiale pour le développement du système nerveux. 

La notocorde envoie à la couche de cellules située juste au-dessus d’elle (l’ectoderme) un signal qui va amener certaines d’entre elles à former la première structure à l’origine du système nerveux, la plaque neurale. 

C’est le début du développement de notre système nerveux, processus aussi appelé neurulation. L’étape suivante de ce processus survient lorsque les bords de la plaque neurale commencent à se replier vers l’intérieur, formant une gouttière neurale. Celle-ci va bientôt se refermer complètement pour former un tube neural à partir duquel se construira la totalité du cerveau et de la moelle épinière.

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Le principe de l’imagerie médicale
Le but de l’imagerie médicale est de créer une représentation visuelle intelligible d’une information à caractère médical. Cette problématique s’inscrit plus globalement dans le cadre de l’image scientifique et technique : l’objectif est en effet de pouvoir représenter sous un format relativement simple une grande quantité d’informations issues d’une multitude de mesures acquises selon un mode bien défini.
L’image obtenue peut être traitée informatiquement pour obtenir par exemple :
•    une reconstruction tridimensionnelle d’un organe ou d’un tissu ;
•    un film montrant l’évolution ou les mouvements d’un organe au cours du temps ;
•    une imagerie quantitative qui représente les valeurs mesurées pour certains paramètres biologiques dans un volume donné ;
•    une représentation multimodale recalant plusieurs données au sein d’un même document (contour du cœur et mobilité des parois par exemple).
Dans un sens plus large, le domaine de l’imagerie médicale englobe toutes les techniques permettant de stocker et de manipuler ces informations. Ainsi, il existe une [norme] pour la gestion informatique des données issues de l’imagerie médicale : la norme DICOM.

Les progrès de l’imagerie médicale offrent de nouveaux espoirs de traitement pour des milliers d’épileptiques. L’identification précise de la lésion cérébrale facilite le recours à la chirurgie, seule solution thérapeutique chez certains malades ayant une épilepsie résistante aux médicaments.

L’intermittence de la maladie rend son traitement difficile. Cependant, une vingtaine de molécules actives a été mise au point et permet aujourd’hui de définir le traitement le plus adapté. 70 % des malades peuvent être traités avec succès (maîtrise complète des crises pendant plusieurs années) grâce aux médicaments antiépileptiques. Après 2 à 5 ans, près de 70 % des enfants et 60 % des adultes peuvent même suspendre le traitement sans risque de rechute.
Malgré cet arsenal thérapeutique, certains patients ont une épilepsie partielle pharmaco-résistante. Si le foyer épileptogène est bien localisé dans le cerveau, la chirurgie est une solution. « Les procédés d’imagerie médicale permettent aujourd’hui une mise en évidence de la cause de la maladie dans la plupart des cas. Cette information est un préalable essentiel à la chirurgie pour des épilepsies partielles non contrôlées.

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La plupart d’entre nous confondent l’épilepsie avec sa manifestation la plus spectaculaire, la crise. Seulement 20 % savent qu’elle traduit un dysfonctionnement neurologique.

Existe-il plusieurs formes d’épilepsie ? Quelle est l’évolution de la maladie ?… Un point complet sur cette pathologie trop longtemps restée mystérieuse.
Qu’est-ce que l’épilepsie ?
Elle est l’expression d’un fonctionnement anormal, aigu et transitoire de l’activité électrique du cerveau qui se traduit par des crises épileptiques appelées aussi crises comitiales. Lorsqu’une crise reste unique, on ne parle pas d’épilepsie. L’épilepsie se définit par la répétition des crises pendant un certain temps de la vie d’un individu. Compte tenu des multiples formes d’expression des crises et de leur évolution, il n’y a pas une mais des épilepsies.

Le diagnostic
Le diagnostic d’une crise d’épilepsie repose sur la description scrupuleuse et précise du déroulement de la crise. Seul le récit du patient et/ou de son entourage permettra d’apprécier l’existence de signes évocateurs de la maladie tels que : mouvements convulsifs, pertes de connaissance, chutes, absences, relâchement des sphincters, automatismes gestuels…
Pour confirmer le diagnostic, le médecin prescrira un électroencéphalogramme (EEG), examen qui enregistre l’activité électrique du cerveau et qui sera répété pour suivre l’évolution de la maladie.

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