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Messages étiquettés dopamine

Génie s’en prend au système nerveux

août 14

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  •    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain. Les organochlorés seraient les premiers responsables (risque jusqu’à 2,4 fois plus élevé que la normale alors qu’en moyenne le risque serait doublé pour l’exposition aux pesticides selon l’Inserm et l’université Pierre-et-Marie-Curie. En France, la Sécurité sociale a reconnu en 2006 un cas de maladie de Parkinson comme maladie professionnelle pour un ancien salarié agricole.
•    un traumatisme crânien pourrait être facteur de risque. En effet, on en trouve fréquemment dans les antécédents des parkinsoniens.
•    Le métier ? En France, cette pathologie ne figure pas dans le tableau des maladies professionnelles, malgré quelques exceptions.
 En réaction, la Fédération CFE-CGC de la Chimie a souhaité, en septembre 2006, vouloir attirer « l’attention des employeurs sur les attitudes préventives à faire adopter aux salariés en cas de manipulation des pesticides », car les protections individuelles complètes (bottes, gants, masque et combinaison) sont encore trop rarement utilisées.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

Sous l’influence des traitements, les symptômes vont se modifier. On voit apparaitre des mouvements anormaux dyskinésies pouvant être parfois très impressionnants. Ce sont des mouvements parasites très variés des mouvements volontaires (ouverture-fermeture des yeux, grimace, mouvements de langue, de rotation de la tête, d’ascension d’une épaule, d’enroulement du bras ou de la jambe…)

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Diagnostic du Parkinson

mai 14

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•    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

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Parkinson et Alzheimer

mai 4

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La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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Cerveau et pheromones

fév 1

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Comparaison des cerveaux des mammifères

Chez l’homme, les phéromones peuvent être sécrétées dans la sueur apocrine axillaire et périnéale (androstène et androsténol) et dans la partie prostatique du sperme (spermine et spermidine).
Chez la femme, les phéromones peuvent être sécrétées dans la sueur apocrine axillaire, mamelonnaire et périnéale, et dans les sécrétions vaginales produite par les glandes atriales et de Skene (chaînes courtes d’acide gras).
Des expériences en imagerie cérébrale chez des femmes et des hommes homosexuels ont mis en évidence une activation dans l’hypothalamus antérieur. Ces résultats indiquent que des phéromones sont détectées et que le signal est transmis jusqu’à l’hypothalamus. Mais ces résultats ne permettent pas de savoir : 1) si l’effet des phéromones est inné ou acquis, et 2) quels sont les effets, en particulier émotionnels et comportementaux, de ces phéromones.
Dans l’espèce humaine, les effets les plus significatifs des phéromones sont physiologiques, comme par exemple la synchronisation des cycles menstruels des femmes qui vivent en communauté.
Les études comportementales montrent quelques effets émotionnels, mais quasiment aucun effet comportemental. Par exemple, par rapport à la sexualité, aucune des molécules testées n’a induit ou déclenché un comportement sexuel. Les résultats les plus intéressants concernent l’exposition aux androgènes, mais avec des résultats extrêmement contradictoires. On a ainsi montré que l’exposition expérimentale à l’androsténol augmente chez les femmes la durée de leur contact social avec les hommes. La molécule ne provoque pas le comportement de reproduction, mais elle permet de l’initier en favorisant le rapprochement hétérosexuel.  Mais d’autres expériences ont montré que l’androsténone induit au contraire, chez les femmes, des réactions émotionnelles négatives envers les hommes, que les hommes produisent simultanément les deux molécules, et que l’effet olfactif de l’androsténone est plus fort que celui de l’androsténol : l’effet global, en situation « naturelle », devrait alors être répulsif.
En conclusion de toutes ces données, l’effet des phéromones est faible dans l’espèce humaine, et il est surtout physiologique. Au cours de l’évolution, les phéromones ont été remplacées par les récompenses / renforcements, et le comportement de reproduction est devenu un comportement érotique.
Chez les mammifères, la diminution de l’importance des phéromones depuis les rongeurs jusqu’à l’Homme est cohérente avec la réalité neuroanatomique : chez les rongeurs, les structures olfactives représentent un tiers du cerveau, tandis que chez l’Homme elles ne représentent plus que quelques pour-cent ; l’essentiel du cerveau humain, les trois quarts, est dédié aux fonctions cognitives.

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Les phéromones humaines

jan 21

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C’est bien connu, lorsque l’on est amoureux, on a souvent « la tête » ailleurs ! Or c’est aujourd’hui prouvé : la simple vision d’une femme attirante empêche les hommes de réfléchir normalement. Et ces demoiselles seraient de véritables droguées de l’amour ! Le cœur a ses raisons, que la raison n’entend pas…
Quand deux personnes ressentent une attirance l’une envers l’autre, et qu’elles sont disposées à entrer en relation, une réaction chimique entre en scène ! L’odorat perçoit les phéromones de l’autre, la phényléthylamine se répand à votre cerveau et la dopamine agit. C’est alors que l’on peut dire qu’on « tombe en amour » jusqu’à ce que de l’ocytocine et de l’endorphine prennent place et transforment ce coup de foudre en attachement et affection. Les phéromones sont des glandes situées sous les aisselles, autour des mamelons et dans les aines. Elles ne sont pas senties par l’odorat, mais par un autre sens, l’organe voméronasal, cet organe connu depuis longtemps chez l’animal, mais méconnu chez l’humain. Des études avancent que la sueur de l’homme et les sécrétions vaginales de la femme sont les principales sources de phéromones sexuelles, perçues positivement s’il y a attirance, et négativement si absence de compatibilité amoureuse. Pour ce qui est de la phényléthylamine, c’est le même effet produit par une surdose de chocolat ! Elle peut amener à l’hyperactivité, semblable aux effets de certaines drogues. Tomber en amour, c’est vraiment physique !

Pour que la machine amoureuse se mette en route, elle a besoin de trois types d’hormones :
Les phéromones Ce sont des odeurs –que l’on sent plus ou moins, selon ta proximité avec l’être visé- qui sont produites par les glandes situées sous les aisselles, autour des mamelons et dans l’aine. Elles forment une sorte de carte d’identité olfactive personnelle et unique qui attire certaines personnes et en éloigne d’autres. Ça agit à distance !

La phényléthylamine C’est une amphétamine naturelle produite par le cerveau qui déclenche des sensations de joie, d’excitation et d’euphorie. (On a la trouve aussi en faible quantité dans le chocolat, d’où sa réputation d’antidépresseur.)

Les endorphines, le cerveau ne peut en avoir de trop. Après la phase coup de foudre, il passe à un truc plus soft : les endorphines. C’est une sorte d’opiacé qui met un coup de frein à la passion et plonge le cerveau dans l’état d’ivresse raisonnable de l’attachement.
Par ailleurs, 2 neurologues de Londres ont pu découvrir les effets de l’amour sur le cerveau à l’aide d’un scanner à résonance magnétique.
Menée à l’aide d’un scanner IRM (imagerie par résonance magnétique) par une équipe dirigée par l’anthropologue Helen Fisher, l’étude révèle que la passion serait active dans une zone cérébrale située à l’opposé de celle sensible à la beauté physique.

De plus, selon des chercheurs new-yorkais, les femmes seraient de véritables droguées de l’amour ! En effet, ils ont étudié le fonctionnement du cerveau amoureux. Pour cela, les scientifiques ont recruté des étudiants qui débutaient une histoire d’amour. Ils les ont alors placés dans un appareil d’imagerie par résonance magnétique, tout en leur montrant des photos de l’être aimé ou de proches « neutres ». Ils ont alors observé quelles zones du cerveau était activées par l’image du partenaire. Et là, surprise : l’amour « allume » des parties du centre des émotions, impliquées dans les systèmes de plaisir et de récompense. En clair, ce sont les mêmes zones qui sont activées par la prise de drogue. Or les scientifiques ont observé que ce phénomène était particulièrement fort chez les femmes.

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Maladie de parkinson

jan 9

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La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique – dopamine – est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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Dopamine, l’hormone par excellence

nov 19

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Neurotransmetteur impliqué dans le désir, le plaisir, le mouvement. Son déficit dans certaines régions du cerveau provoque la maladie de Parkinson.

La dopamine est une petite molécule assurant la communication entre les cellules du cerveau (les neurones ). Elle intervient dans le désir et la sensation de plaisir. Elle est aussi impliquée dans des maladies graves comme la maladie de Parkinson, qui perturbe les mouvements, et la schizophrénie, une maladie mentale.

dopamine

La dopamine, qu’est-ce que c’est ?

C’est un messager chimique du système nerveux lié à plusieurs fonctions comme le contrôle des mouvements, les symptômes associés à la schizophrénie(quand il y en aurait trop) mais aussi aux circuits de la récompense(plaisir).
La dopamine est produite par deux groupes de neurones, l’aire tegmentale ventrale (circuit de récompense) et la substance noire (controle de la motricité)
La « communication » neuronale
Toutes nos sensations, nos mouvements, nos pensées, nos raisonnements et nos émotions sont le résultat de l’échange entre les neurones.
Cet échange est assuré par deux processus distincts et complémentaires :
•    La conduction électrique
•    La transmission chimique.
La conduction électrique permet de faire voyager rapidement l’influx nerveux à l’intérieur d’un même neurone.
La transmission chimique permet de transmettre l’influx nerveux d’un neurone à l’autre et s’effectue au niveau de la synapse et au moyen de neurotransmetteurs.
La synapse est le point de contact chimique entre deux neurones, un des neurones jouant le role d’emetteur  (pré-synaptique) et l’autre neurone de recepteur (post synaptique)
Le neurone « emetteur » synthétise un neurotransmetteur, par exemple la dopamine et le neurone « récepteur » disposera notamment d’un « détecteur chimique » de ce même neurotransmetteur, ce détecteur etant appelé récepteur membranaire.
Chaque fois que la dopamine est relâchée dans une terminaison nerveuse, elle est ensuite soit recaptée(par le neurone emetteur ou presynaptique), soit dégradée et ce afin notamment d’éviter que la stimulation du neurone recepteur (postsynaptique) se prolonge indéfiniment
(En gros, c’est un peu comme si le neurone émetteur lancait une bouteille à la mer avec sa cane à peche en ayant mis à l’intérieur un message chimique. De l’autre coté sur l’autre rive, l’autre neurone, qui lui, dispose d’un détecteur chimique, se met à lire le message chimique puis la bouteille est « récupérée » par le neurone émetteur pour qu’il s’en reserve plus tard)
Action des antipsychotiques (neuroleptiques) appelés aussi tranquillisants majeurs.
Les neuroleptiques agissent principalement en bloquant partiellement la réception de la dopamine.
Les molécules se placent sur une partie des récepteurs, les empêchant de recevoir les molécules de dopamine.
Jusqu’à 70% de ces récepteurs peuvent être bloqués à forte dose.
Ils ont aussi une action sur d’autres neurotransmetteurs.
L’intensité des impulsions nerveuses, des sentiments et émotions est diminuée
(Pour faire simple, les neuroleptiques « ralentissent » le fonctionnement du cerveau)
Les antipsychotiques ont-ils tous les mêmes effets  ?
Non
Il existe cinq types de récepteurs de la dopamine dans le cerveau humain, identifiés D1 à D5 et les neuroleptiques vont « jouer » plus ou moins sur ces récepteurs mais aussi sur d’autres neurotransmetteurs.
Selon les molécules mais aussi les dosages, ils ont des effets sédatifs, deshinibiteurs ou anti-hallucinatoires
Ils n’ont qu’un effet suspensif sur les symptômes (psychotiques)
Action des dopaminergiques (agonistes dopaminergiques)
Les médicament dopaminergiques ont un fonctionnement analogue à celui de la dopamine en accroissant l’effet de la dopamine sur les neurones.
Des subtances dont certaines drogues (amphétamines, cocaine, etc) ont aussi pour effet d’augmenter le taux de dopamine.

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Les neurotransmetteurs dans le collimateur

nov 9

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neurotransmetteurs
Le glutamate
Le glutamate est l’un des neurotransmetteurs les plus utilisés dans le cerveau puisque plus du tiers des neurones y fait appel. Les neurones l’utilisent tel quel ou par l’un de ses métabolites, le GABA. Côté postsynaptique, il existe trois types de récepteurs : le récepteur AMPA, le récepteur NMDA et le récepteur kaïnate, ainsi nommés en raison des molécules pharmacologiques capables de les activer sélectivement en l’absence de glutamate. Les deux premiers sont impliqués dans les phénomènes de mémorisation ; Le rôle du troisième est moins bien compris.
Ces récepteurs sont des canaux ioniques : sodiques en ce qui concernent les récepteurs AMPA et kaïnate, calciques pour le NMDA. Leurs effets sont tous excitateurs sur les éléments postsynaptiques, ce qui signifient qu’ils vont favoriser l’émission d’un potentiel d’action par le neurone cible.
Ces récepteurs sont la cible de certaines drogues qui vont les activer en continu, ce qui va provoquer des hallucinations, et pour le NMDA, de par la cytotoxicité du calcium, une mort du neurone par apoptose.
Le GABA
L’acide gamma-amino butyrique (GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central. C’est un neuromodulateur qui est reconnu comme étant inhibiteur à l’âge adulte, mais qui est excitateur lors du développement embryonnaire. Il possède par ailleurs un rôle neurotrophique, c’est-à-dire qu’il favorise la croissance de certains neurones.
L’acétylcholine
L’acétylcholine est l’un des premiers neurotransmetteurs découverts. Son fonctionnememt a été surtout étudié au niveau de la plaque motrice, mais il est présent partout dans le système nerveux. Il existe deux récepteurs de l’acétylcholine, tous deux présents dans le cortex : le récepteur nicotinique, donc l’antagoniste est la nicotine et le récepteur muscarinique sensible à la muscarine. D’autres drogues peuvent distinguer des sous-types au sein de ces deux grandes familles de récepteurs.
Le récepteur nicotinique est un récepteur canal qui laisse passer les ions sodium quand il est activé. En revanche, le récepteur muscarinique est un récepteur de type métabotropique, ce qui signifie qu’il ne va pas ouvrir un canal ionique, mais synthétiser une molécule qui va avoir un effet sur le fonctionnement du neurone. Ce genre de récepteur est plus impliqué dans les phénomènes de régulation à moyen et long terme que dans la transmission du potentiel d’action. On parle ici plutôt de neuromodulation.
Les neurones cholinergiques sont parmi les neurones plus touchés dans la maladie d’Alzheimer et les premiers à avoir été mis en évidence dans cette pathologie.

Les neuromédiateurs
Les neuromédiateurs sont des molécules similaires aux neurotransmetteurs (parfois une molécule peut avoir les deux rôles), mais qui sont émis non pas dans une fente synaptique, mais dans l’environnement cérébral. Ces molécules atteignent les neurones de façon non spécifique. Leur rôle n’est pas de propager un potentiel d’action au travers d’une synapse, mais de créer une ambiance moléculaire qui mettra le système nerveux dans un état précis.
Dans le cortex, on connaît plusieurs molécules de ce type :
•    la noradrénaline qui a le rôle d’un système d’urgence, potentialisant l’attention, la mémorisation et le rappel.
•    la sérotonine ou l’hydroxy-tryptamine impliquée dans les cycles veille/sommeil, mais aussi le comportement alimentaire, sexuel et bien d’autres. Certains antidépresseurs et médicaments psychotropes agissent sur la recapture de la sérotonine et potentialise donc son effet.
•    la dopamine impliquée dans le système de récompense.
•    la mélatonine impliquée dans la régulation du cycle circadien, le contrôle hormonal et joue un rôle dans la dépression hivernale.
Tous ces neuromédiateurs sont secrétés par des neurones dont le corps cellulaire est la plupart du temps dans le tronc cérébral. Cela permet à des structures phylogéniquement plus anciennes d’exercer un certain contrôle sur le cortex.

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Neurotransmetteurs

oct 25

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Neurotransmetteur

cerveau

Les neurotransmetteurs ou neuromédiateurs sont des molécules biochimiques libérées par les neurones (et parfois par les cellules gliales) agissant sur d’autres neurones ou plus rarement sur d’autres types de cellules (comme les cellules musculaires et les cellules gliales comme les astrocytes).

En règle générale, un neuromédiateur désigne une molécule qui possède les propriétés suivantes :

* être présente et stockée dans des vésicules au niveau des terminaisons présynaptiques

* être synthétisée dans l’élément présynaptique (nécessité de précurseurs et d’enzymes)

* être libérée dans la fente synaptique en réponse à une stimulation de l’élément présynaptique, de façon dépendante ou non des ions calcium,

* avoir des récepteurs spécifiques postsynaptiques ionotropes ou métabiotropes modifiant la polarité transmembranaires, ou provoquant un shunting,

* avoir un moyen de dégradation (comme l’acétyl-cholinestérase au niveau de la jonction neuro-musculaire) ou de recapture pour être inactivée au niveau présynaptique ou glial (astrocytes, par exemple).

Il y a dans notre organisme plus de 110 « neurotransmetteurs » formellement identifiés

Les neurotransmetteurs sont divisés en plusieurs catégories :

* les monoamines : sont synthétisées à partir d’un acide aminé :

o les catécholamines sont dérivées de la tyrosine : dopamine, noradrénaline, adrénaline (épinephrine et norépinephrine sont des francisations des termes anglais).

o la sérotonine (5-HT) qui dérive du tryptophane

o le GABA dérivé de l’acide glutamique

o l’histamine dérivée de l’histidine

* les endorphines, molécules similaires aux opiacés

* les acides aminés : acide glutamique, acide aspartique, glycine

* substances chimiques diverses : acétylcholine, ATP

Neuromédiateur

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Un neuromédiateur est libéré dans l’environnement neuronal et crée une « ambiance » chimique influant sur le fonctionnement du neurone.

Le monoxyde d’azote est un neuromédiateur unique en son genre puisqu’il s’agit d’un gaz soluble, toxique lorsqu’il est inhalé en excès. Il a la particularité de pouvoir parcourir le neurone à la fois de façon antérograde mais aussi rétrograde (de post-synaptique à pré-synaptique).

Les neuropeptides ne sont pas des neurotransmetteurs. Par définition, un neurotransmetteur est une substance synthétisée et libérée dans la fente synaptique. Les neuropeptides, comme leur nom l’indique, sont synthétisés, comme les protéines dans le soma et ensuite transmises par les flux neuronaux à travers le neurone. Une forte libération d’une neuropeptide provoquera une déplétion. Le soma ne resynthétisera que lorsqu’il sera informé de cette dépletion. Il se passera beaucoup de temps ainsi entre une déplétion et le remplissage des stocks. VIP, substance P, neuropeptide Y, somastatine, vasopressine, angiotensine II, ocytocine, gastrine, cholécystokinine, thyrotropine, insuline, glucagon, calcitonine, neurotensine et bradykinine sont des neuropeptides.

Hormones

Beaucoup de substances utilisées comme les hormones (insuline, glucagon, …) dans l’organisme deviennent des neurotransmetteurs dans le système nerveux central. Inversement, les neurohormones sont sécrétées comme les neurotransmetteurs et agissent comme une hormone.

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Cerveau sexualite plaisir

oct 8

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Bien difficile d’admettre que le cerveau soit l’organe essentiel au plaisir et à la sexualité, et pourtant…

Notre comportement sexuel, en dehors de la procréation c’est-à-dire le fait d’engendrer, de « fabriquer » un être humain, n’est pas un phénomène essentiel à la survie de l’humanité. Néanmoins, et c’est indéniable, l’activité sexuelle possède une importance psychologique très importante.

C’est avant tout Sigmund Freud qui le premier a commencé à parler de l’importance (psychodynamique) de la relation entre le comportement humain et la sexualité. Il est donc intéressant, voire important, de tenter de comprendre les mécanismes qui permettent de réguler le comportement sexuel chez l’homme. D’emblée, sans dévoiler dans sa totalité les mécanismes, la réponse à cette question réside dans l’action des hormones et dans celui du cerveau.

cerveau

De la naissance du désir à l’épanouissement du plaisir, le cerveau gère tout.

Le cerveau gère donc tout, du désir jusqu’au ressenti des stimulations, déterminant la réponse ou l’absence de réponse sexuelle. De plus en plus d’études en neuroimagerie renforcent cette théorie. L’une des premières a été publiée en 1992 dans la revue Archives of Sexual Behaviour par Beverly Whipple, célèbre sexologue de l’université du New Jersey (Etats-Unis).

Un mot, un regard, une voix, un parfum et le cerveau s’enflamme. Le désir sexuel peut être déclenché par des facteurs extérieurs qui affolent les cinq sens, mais aussi par des facteurs internes comme une émotion, la réminiscence de souvenirs agréables… Quels qu’ils soient, ces stimuli déclenchent sous le crâne une véritable tempête de neurotransmetteurs et d’hormones qui modifie le cerveau.

Le cerveau active deux voies simultanément : l’une instinctive, l’autre cognitive. Pour la première, «le réseau limbique (incluant notamment l’amygdale et hippocampe) est recruté, comme lors de nombreux comportements instinctuels (faim, soif…)». Deux structures profondes, la substance noire et l’aire tegmentale ventrale (ATV) sécrètent de la dopamine, un neuromédiateur qui va inonder le cerveau et créer une sensation plaisante. Ce réseau dopaminergique, pilier du désir.

L’importance de la dopamine dans la sexualité a été confirmée, chez l’homme comme chez la femme. En examinant l’ADN on constate  qu’il existe une corrélation entre les variations du gène du récepteur de la dopamine appelé D4 et le désir sexuel. Plus les récepteurs D4 sont nombreux, plus le niveau de désir et l’excitation sexuelle sont élevés. Le désir sexuel aurait donc aussi une composante génétique.

L’autre substance qui rythme le désir sexuel féminin est, paradoxalement, une hormone masculine, la testostérone. On observe qu’une chute de testostérone – pour une raison ou une autre (ovarectomie, chimiothérapie) – entraîne immanquablement une chute du désir sexuel. Ce sont notamment les ovaires, aux ordres de l’hypothalamus, qui produisent cette hormone à un dosage supérieur aux oestrogènes qui, avec la progestérone, sont les hormones typiquement féminines.

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