Messages étiquettés avc

Genie traitement epilepsie

Il existe une classification internationale des épilepsies.

 

Les causes de l’épilepsie sont très nombreuses, tout le monde peut être concerné par l’apparition d’une crise d’épilepsie sans pour autant être épileptique. Un certain nombre d’affections diminuent la résistance à lutter contre la propagation de la décharge électrique dans le cerveau. Une baisse du seuil épileptogène serait responsable de la crise d’épilepsie.
Des crises occasionnelles, survenant dans des conditions particulières, peuvent être causées par notamment par convulsions fébriles, hypoglycémie, troubles ioniques, hypocalcémie, hyponatrémie, alcoolisme par ivresse aiguë (ou surtout sevrage), surdosage en médicaments (théophylline) ou sevrage en médicament antiépileptique (benzodiazépines) et les jeux vidéo.
Les épilepsie symptomatique peuvent être causées par tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral AVC, encéphalite, traumatisme crânien (contusion cérébrale (perte de connaissance après traumatisme, sans lésion cérébrale démontrée) double le risque de survenue d’une épilepsie. Ce risque reste majoré plus de 10 ans après l’accident initial) et maladie d’Alzheimer (il s’agirait d’une complication souvent trop méconnue, mais à la fois non systématique et à un stade avancé de cette pathologie).
D’autres types d’épilepsies incluent l’épilepsie cryptogénique (voir les syndromes épileptiques ci-dessus) dont une cause organique supposée existe, mais qu’elle ne peut être mise en évidence, l’épilepsie idiopathique (aucune cause décelée ni suspectée) et la chorée de Huntington (qui se présente surtout chez des cas jeunes).
Il existe des formes familiales d’épilepsie, faisant suspecter une cause génétique. Une crise convulsive chez un individu peut survenir pour de multiples raisons, et que toutes les convulsions ne sont pas dues à une maladie épileptique mais au franchissement de ce seuil épileptogène. Les maladies épileptiques n’étant que des affections ayant pour corollaire la baisse de ce seuil à un niveau anormalement bas et donc facilement franchissable lors de petites provocations rencontrées dans la vie de tous les jours (jeûne, alcool, fatigue…).
   IRM
Dans le cadre de l’étude anatomique du cerveau, l’IRM donne des images plus précises que le scanner, on y voit bien les différentes structures cérébrales, on y distingue la substance grise et la substance blanche, on peut aussi y voir précisément les vaisseaux. En épileptologie, l’IRM est devenue l’examen de choix pour rechercher une lésion cérébrale ancienne ou récente à l’origine de l’épilepsie car sa sensibilité (pour la détection d’une anomalie en épilepsie elle peut atteindre les 90%) et sa résolution spatiale sont plus grandes que celles d’un scanner. On peut également suivre l’évolution d’une lésion en refaisant l’IRM régulièrement à quelques mois ou années d’intervalle. Un autre avantage de cette modalité est que la génération des images est basée sur un principe totalement inoffensif pour l’organisme contrairement au scanner qui utilise les rayons X.
Il y a toutefois des contre-indications formelles à ce type d’examen. En effet, il ne doit jamais être pratiquée sur un patient possédant un stimulateur cardiaque, ayant une prothèse dans l’oreille moyenne ou le moindre corps étranger ferromagnétique à l’intérieur du crâne. L’IRM peut nécessiter l’utilisation d’un produit de contraste (sel de gadolinium) injecté dans le sang, il est aussi nécessaire de prendre des précautions particulières en cas de terrain allergique.
La seule difficulté de l’IRM est son interprétation car il n’existe pas d’IRM vraiment normale car elle est toujours agrémentée d’artefacts plus ou moins nombreux. Ceux-ci doivent donc tous être parfaitement connus du médecin qui analyse l’image et peuvent être source d’erreurs d’interprétation.

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Diagnostic du Parkinson

•    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

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AVC suite

L’accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec retour rapide à l’état normal, sans séquelles, c’est-à-dire en moins d’une heure et sans preuve d’infarctus à l’imagerie (Consensus ANAES, mai 2004). Le déficit peut être au contraire permanent. On parle alors d’ accident vasculaire cérébral constitué (AIC).
Il existe deux types d’AVC:
•    L’infarctus cérébral : par obstruction d’un vaisseau sanguin (80 % de l’ensemble des AVC).
•    L’hémorragie cérébrale : provoquant un saignement dans le cerveau (représentant 20 % des cas).
Les AVC sont donc classés en accidents ischémiques et en accidents hémorragiques.
Accidents vasculaires ischémiques
Les accidents ischémiques sont dus à l’occlusion d’une artère cérébrale ou à destination cérébrale (carotides ou artères vertébrales). Le cerveau est donc partiellement privé d’oxygène et de glucose. Celle-ci entraîne un infarctus cérébral (appelé également ramollissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus souvent d’origine cardiaque), mais d’autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l’artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé.
Le ramollissement cérébral d’origine ischémique peut se compliquer secondairement d’un saignement au niveau de la lésion : on parle alors de ramollissement hémorragique.
La thrombophlébite cérébrale est une occlusion d’une veine cérébrale (et non pas d’une artère). Elle est beaucoup plus rare.
La lacune cérébrale est une complication de l’hypertension artérielle et se caractérise par de multiples petites zones concernées par un infarctus cérébral.
L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque d’AVC. Chez une personne en bonne santé, la pression artérielle doit être inférieure à 140/90 mm de mercure. En cas d’hypertension (tension > 14/9), la pression à laquelle les vaisseaux sanguins sont soumis en permanence devient trop élevée et les vaisseaux cérébraux courent un risque accru de rupture, provoquant ainsi une hémorragie cérébrale.

Conduite à tenir
En cas d’accident vasculaire cérébral, le patient doit être adressé dans un centre spécialisé.
Les accidents vasculaires cérébraux nécessitent un bilan et un traitement en urgence absolue, c’est-à-dire en moins de 6 heures.
La différence entre l’hémorragie et l’infarctus est faite actuellement très rapidement grâce au scanner qui détecte la présence de sang en cas d’hémorragies. Cette différence est fondamentale car les traitements vont être très différents.
Le traitement se fait en centre spécialisé.
La récupération du malade est souvent longue et difficile nécessitant une rééducation prolongée.
Les affections qui touchent les cellules nerveuses sont très variées dans leur mode d’expression et sont, pour certaines d’entres elles, associées au vieillissement. Longtemps réputées incurables, elles bénéficient depuis une dizaine d’années d’une gamme de nouveaux traitements qui contribuent à améliorer la qualité de vie des malades.

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Accidents vasculaires cerebraux.

Un accident vasculaire cérébral (AVC), parfois appelé « attaque cérébrale », est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire.

L’apoplexie ou attaque d’apoplexie est un terme anciennement employé, plus général. C’est en fait l’effet visible de l’AVC : perte de connaissance, avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou une attaque provoquant la perte de conscience ou la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante).
L’hypertension artérielle est la principale cause d’attaque vasculaire cérébrale.
Les AVC sont parfois liés à une mauvaise hygiène de vie (tabagisme, obésité), mais ils peuvent aussi survenir du fait de l’hérédité et de certaines maladies spécifiques (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, fibrillation auriculaire, troubles de la coagulation sanguine).
1.    Maladie vasculaire : selon le calibre artériel on distingue deux atteintes vasculaires : l’athérome et la maladie des petites artères. L’athérome (ou athérosclérose) qui provoque des occlusions artérielles cérébrales de gros et moyen calibres, il est responsable de 25 % des AIC. La maladie des petites artères ou « lacunes » qui correspond a de petits infarctus cérébraux profonds due à une dysplasie des petites artères perforantes généralement causée par l’HTA ou le diabète, elle est également responsable d’environ 25 % des AIC.
2.    Maladie cardiaque : il s’agit de cardiopathies emboligènes avec dans un cas sur deux une fibrillation auriculaire (trouble du rythme), dans les autres cas on observe souvent un infarctus du myocarde, une maladie de l’oreillette gauche, la présence d’une valve cardiaque mécanique (avec un traitement anticoagulant déficient) ou bien une cardiomyopathie.
3.    Maladie hématologique : cette cause est moins fréquente, exemple : la drépanocytose.
4.    Troubles de la coagulation, parfois causés par les traitements anticoagulants
5.    Chez le sujet jeune (avant 40-50 ans) d’autres causes sont à évoquer :
•    La dissection d’une artère cervicale, elle cause 20 % des AIC chez le sujet jeune.
•    L’endocardite infectieuse avec emboles cérébraux, les signes neurologiques sont alors associés à un syndrome infectieux.
•    Des maladies immunologiques, notamment le syndrome des anticorps antiphospholipides.

Les accidents vasculaires cérébraux représentent dans les pays industrialisés une cause de mortalité très fréquente.
Il s’agit :
•    Soit d’hémorragies cérébrales: un vaisseau éclate ;
•    Soit d’ischémies cérébrales : un vaisseau se bouche.
Causes et facteurs de risque
Ils sont dus à l’athérosclérose, aux embolies d’origine cardiaque (rétrécissement mitral) , à l’hypertension artérielle et aux ruptures de malformations vasculaires congénitales (angiomes, anévrismes), aux dissections des artères cervicales et cervicocrâniennes.
Les thromboses veineuses cérébralessont une cause d’accidents vasculaires cérébraux qui touchent surtout le sujet jeune, et sont dues soit à des infections locales, locorégionales ou générales, soit des atteintes locorégionales (chirurgie, explorations, tumeurs, malformations, etc.) ou générales (grossesses, contraception orale, certains médicaments, etc. Les symptômes sont peu typiques, mais associent généralement des céphalées et des symptômes neurologiques (crises d’épilepsie, troubles de la vigilance).
L’imagerie par résonance magnétique  IRM cérébrale permet le diagnostic. Le traitement utilise les anticoagulants et soigne la cause.
Mécanismes
Le sang parvient au cerveau par quatre grands axes artériels: les 2 artères carotides internes et les deux artères vertébrales. Ces quatre grands axes sont reliés entre eux à plusieurs étages notamment à la base du cerveau par le polygone de Willis. Ce cercle anastomotique fonctionne comme un système de sécurité. Si un des axes se montre déficient, l’apport sanguin des trois autres compense cette diminution.
De ce cercle anastomotique naissent les artères cérébrales principales.

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