Les causes de l’épilepsie sont très nombreuses, tout le monde peut être concerné par l’apparition d’une crise d’épilepsie sans pour autant être épileptique. Un certain nombre d’affections diminuent la résistance à lutter contre la propagation de la décharge électrique dans le cerveau. Une baisse du seuil épileptogène serait responsable de la crise d’épilepsie.
Des crises occasionnelles, survenant dans des conditions particulières, peuvent être causées par notamment par convulsions fébriles, hypoglycémie, troubles ioniques, hypocalcémie, hyponatrémie, alcoolisme par ivresse aiguë (ou surtout sevrage), surdosage en médicaments (théophylline) ou sevrage en médicament antiépileptique (benzodiazépines) et les jeux vidéo.
Les épilepsie symptomatique peuvent être causées par tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral AVC, encéphalite, traumatisme crânien (contusion cérébrale (perte de connaissance après traumatisme, sans lésion cérébrale démontrée) double le risque de survenue d’une épilepsie. Ce risque reste majoré plus de 10 ans après l’accident initial) et maladie d’Alzheimer (il s’agirait d’une complication souvent trop méconnue, mais à la fois non systématique et à un stade avancé de cette pathologie).
D’autres types d’épilepsies incluent l’épilepsie cryptogénique (voir les syndromes épileptiques ci-dessus) dont une cause organique supposée existe, mais qu’elle ne peut être mise en évidence, l’épilepsie idiopathique (aucune cause décelée ni suspectée) et la chorée de Huntington (qui se présente surtout chez des cas jeunes).
Il existe des formes familiales d’épilepsie, faisant suspecter une cause génétique. Une crise convulsive chez un individu peut survenir pour de multiples raisons, et que toutes les convulsions ne sont pas dues à une maladie épileptique mais au franchissement de ce seuil épileptogène. Les maladies épileptiques n’étant que des affections ayant pour corollaire la baisse de ce seuil à un niveau anormalement bas et donc facilement franchissable lors de petites provocations rencontrées dans la vie de tous les jours (jeûne, alcool, fatigue…).
   IRM
Dans le cadre de l’étude anatomique du cerveau, l’IRM donne des images plus précises que le scanner, on y voit bien les différentes structures cérébrales, on y distingue la substance grise et la substance blanche, on peut aussi y voir précisément les vaisseaux. En épileptologie, l’IRM est devenue l’examen de choix pour rechercher une lésion cérébrale ancienne ou récente à l’origine de l’épilepsie car sa sensibilité (pour la détection d’une anomalie en épilepsie elle peut atteindre les 90%) et sa résolution spatiale sont plus grandes que celles d’un scanner. On peut également suivre l’évolution d’une lésion en refaisant l’IRM régulièrement à quelques mois ou années d’intervalle. Un autre avantage de cette modalité est que la génération des images est basée sur un principe totalement inoffensif pour l’organisme contrairement au scanner qui utilise les rayons X.
Il y a toutefois des contre-indications formelles à ce type d’examen. En effet, il ne doit jamais être pratiquée sur un patient possédant un stimulateur cardiaque, ayant une prothèse dans l’oreille moyenne ou le moindre corps étranger ferromagnétique à l’intérieur du crâne. L’IRM peut nécessiter l’utilisation d’un produit de contraste (sel de gadolinium) injecté dans le sang, il est aussi nécessaire de prendre des précautions particulières en cas de terrain allergique.
La seule difficulté de l’IRM est son interprétation car il n’existe pas d’IRM vraiment normale car elle est toujours agrémentée d’artefacts plus ou moins nombreux. Ceux-ci doivent donc tous être parfaitement connus du médecin qui analyse l’image et peuvent être source d’erreurs d’interprétation.

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Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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• On distingue deux formes de la maladie d’Alzheimer : la forme « familiale », plus précoce, qui a, au moins en partie, une origine génétique, et la forme dite « sporadique » qui est la forme la plus répandue de la maladie. Le facteur de risque pour cette dernière forme augmente fortement avec l’âge, ce qui en fait, à l’échelle mondiale, la troisième cause d’invalidité pour les plus de 60 ans (après les atteintes de la moelle épinière et les cancers en phase terminale) avec une prévalence de l’ordre de 4 à 6 % à cet âge. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectuées dans les pays développés, en effet bien que cette maladie s’observe sur tous les continents, elle est bien caractérisée dans les pays en voie de développement où l’espérance de vie est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d’Alzheimer est donc considérée comme une pandémie.
  À part l’âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales
  En effet :
  •    L’incidence – aux mêmes âges – est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu’ailleurs.
  •    Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d’Alzheimer qu’en Pennsylvanie). De même les Afro-Américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Nigeria. Des chercheurs ont comparé l’incidence de MA dans une population Yoruba du Nigeria et chez des Afro-Américains génétiquement proches : fréquence comparable (26 à 29 %) et élevée d’allèles APOE4, mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Nigeria (1,15 %) qu’en Amérique du Nord (2,52 %) à âge égal, ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas.
Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960). Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu’en France.
  •    un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4 % pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d’un Américain moyen, d’un Caucasien ou Européen.).
  •    De même 5,7 % des Japonais ayant émigré au Brésil ont après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu’un Brésilien moyen [12],[13].
  •    Au Japon, l’Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est – comme aux USA – très élevée, probablement en raison d’un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l’hypertension L’exception japonaise pourrait être expliquée par le fait que, suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n’ait pas progressé au Japon, alors qu’on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées suggère que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L’espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n’est pas le cas en France ou en Belgique par exemple. L’espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les Japonaises).
  La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
  Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.
• La recherche n’a que peu exploré la piste d’un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale^.
  

La maladie d’Alzheimer représente aujourd’hui dans les pays développés la principale cause de démence et de dépendance chez les personnes âgées. En France, le nombre de personnes touchées approcherait les 600 000, 15 % des sujets de 85 ans environ sont concernés par ce problème. Avec 110 000 nouveaux cas par an, cette maladie constitue un redoutable défi pour notre société en raison des problèmes importants de prise en charge sociale et médicale que posent ces patients.
La maladie d’Alzheimer se différencie des autres affections du cerveau pouvant entraîner une démence, des maladies d’origine vasculaire par exemple, par l’existence d’altérations spécifiques des cellules cérébrales. Au début, la maladie se manifeste par de simples troubles de mémoire portant essentiellement sur les faits récents, mais peu à peu les capacités intellectuelles des patients diminuent et ceux-ci éprouvent de plus en plus de difficultés pour communiquer avec leur entourage ou pour effectuer des gestes courants de la vie quotidienne.
Les biologistes ont découvert, il y a quelques années, que la dégénérescence puis la perte des neurones s’accompagne d’une diminution des taux d’acétylcholine, un médiateur qui joue un rôle important dans le fonctionnement cérébral, notamment dans le processus de mémorisation. Des médicaments, capables de s’opposer à cette réduction graduelle de l’acétylcholine cérébrale, sont donc aujourd’hui proposés pour retarder l’évolution de la maladie, comme la tacrine, ou plus récemment le donézépil et la rivastigmine, moins toxiques pour le foie…
Ces thérapeutiques possèdent une certaine efficacité, à condition d’être prescrites suffisamment tôt. D’où la nécessité de reconnaître les formes précoces de la maladie. Dans ce but, diverses consultations de la mémoire ont été créées dans les centres hospitaliers français. Grâce aux données de l’interrogatoire et à des tests psychométriques, les médecins arrivent à prévoir avec une certaine fiabilité les sujets qui risquent de développer par la suite une maladie d’Alzheimer et à les différencier de personnes dont les troubles de mémoire sont en rapport avec une autre maladie neurologique ou une simple tendance dépressive ou anxieuse.
Différents facteurs favorisants ont été mis en évidence dans la genèse de la maladie d‘Alzheimer, tels des paramètres génétiques, certaines formes particulières d’une lipoprotéine, l’apolipoprotéine E,  une trop forte teneur en aluminium de l’eau du robinet.

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Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique – dopamine – est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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Comme pour toutes connaissances, il est indispensable de faire une cartographie du cerveau, faire un état des lieux pour mieux comprendre et mieux traiter les maladies liées au fonctionnement du cerveau, Alzheimer, Parkinson, maladies mentales... toutes les techniques de la médecine moderne, notamment l’imagerie médicale IRM, scanner, permettent d’avoir un petit aperçu de la complexité des mécanismes mis en jeu.

Les choses se compliquent encore lorsque l’on tente d’évaluer non seulement les aspects fonctionnels du cerveau dans sa dimension mécanique, mais à plus forte raison, dans les processus liés à l’émotion.

Voici un bref aperçu des éléments que l’on peut tenir pour fiables dans cette exploration du cerveau.

Aires d’association chez l’homme

Les aires d’association représentent la majeure partie du cortex cérébral chez l’homme et sont le principal facteur de la taille de son cerveau. En fait, ce terme désigne toutes les aires néocorticales qui ne sont ni motrices, ni sensorielles ; leurs fonctions sont donc très diverses.
On en trouve dans trois lobes cérébraux :
•    Le lobe temporal dispose d’aires impliquées dans la mémorisation. Il contribue à des fonctions évoluées telles que le langage ou l’identification des visages.
•    Le lobe pariétal contient la zone d’association sensorielle qui intègre les données en provenance de tous les systèmes sensoriels pour donner une image de l’ensemble de l’environnement. Il comporte aussi une petite zone impliquée dans le langage, l’aire de Wernicke, dont la lésion entraîne l’aphasie de Wernicke qui se différencie de l’aphasie de Broca par le fait que le malade peut former des phrases grammaticalement et syntaxiquement justes, mais sans signification.
•    Le lobe préfrontal est celui qui a subi le plus fort développement dans la lignée humaine. C’est ici que l’on situe le siège de l’intelligence humaine. Le fait est qu’il est quasiment absent chez la plupart des mammifères alors qu’il constitue presqu’un quart de la surface du cortex chez l’homme. Il reçoit des afférences de toutes les zones du cerveau et assure leur intégration pour matérialiser la pensée et aboutir à une prise de décision.
Autres zones
La zone de cortex du sillon médian, entre les deux hémisphères, est appelée le cortex cingulaire : c’est une zone de paléocortex appartenant au système limbique, un système impliqué dans la mémorisation et les émotions. Il est d’une grande importance dans les relations sociales.

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A part l’âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales
En Effet :
•    L’incidence – aux mêmes âges – est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique Centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu’ailleurs.
•    Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d’Alzheimer qu’en (Pennsylvanie). De même les afro-américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Niger (Des chercheurs ont comparé l’incidence de MA dans une population Yoruba du Niger et chez des afro-américains génétiquement proches (fréquence comparable (26 à 29%) et élevée d’allèles APOE4, mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Niger(1,15%) qu’en Amérique du Nord (2,52%)(à âge égal), ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas)).
Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960). Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu’en France.
•    un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4% pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d’un américain moyen, d’un caucasien ou européen.
•    De même 5,7% des japonais ayant émigré au Brésil a après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu’un brésilien moyen.
•    Au Japon, l’Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est – comme aux USA – très élevée, probablement en raison d’un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l’hypertension. L’exception japonaise pourrait être expliquée que suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n’ait pas progressé au Japon, alors qu’on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées démontre que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L’espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n’est pas le cas en France ou Belgique par exemple. L’espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les japonaise).
•    La recherche n’a que peu exploré la piste d’un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale.

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Principale cause de démence chez les personnes âgées, elle touche environ 26 millions de personnes dans le monde et vraisemblablement quatre fois plus d’ici 2050. Généralement diagnostiquée à partir de l’âge de 65 ans, les premiers signes de la maladie d’Alzheimer sont souvent confondus avec les aspects normaux de la sénescence ou d’autres pathologies neurologiques comme la démence vasculaire ce qui fit qu’elle fut sous-diagnostiquée jusque dans les années 1960. Elle est aujourd’hui reconnue comme l’une des maladies les plus coûteuses aux économies des pays développés.
Le diagnostic de la maladie repose essentiellement sur des tests neuropsychologiques et sur la mise en évidence d’une atrophie corticale qui touche d’abord le lobe temporal interne et notamment l’hippocampe, régions importantes pour la mémoire. Les premiers symptômes consistent en des pertes de souvenir (amnésie) qui se manifestent initialement par des distractions mineures qui s’accentuent avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. L’atteinte neurologique s’étend par la suite aux cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux, se traduisant par des troubles cognitifs plus sévères (confusions, troubles de l’humeur et des émotions, des fonctions exécutives et du langage) allant jusqu’à la perte des fonctions autonomes et la mort. La vitesse et l’évolution de la maladie sont variables d’un individu à l’autre rendant difficile tout pronostic précis, ainsi l’espérance de vie varie de 3 à 8 ans selon l’âge du patient au moment du diagnostic. Les changements psychologiques induits par la maladie influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d’Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l’essence de l’existence humaine.
A l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d’ordre palliatif et n’ont qu’un effet limité sur les symptômes. Étant donné la prévalence de la maladie, un important effort est mené par l’industrie pharmaceutique pour découvrir un médicament qui permettrait de stopper le processus neurodégénératif. La principale piste de recherche vise à s’attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones au cours de la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l’intérieur des neurones.
Bien que les causes exactes de la maladie d’Alzheimer restent encore mal connues, on suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à son apparition et à son développement. Des mutations génétiques ont été identifiées dans les cas familiaux à début précoce qui représentent moins de 5% des patients atteints par la maladie d’Alzheimer. Pour la forme la plus courante, dite « sporadique », les allèles de plusieurs gènes (codant notamment pour l’apolipoprotéine E) augmentent le risque de développer la maladie. Alors que l’hygiène de vie joue un rôle avéré dans le risque d’apparition et de progression de la maladie, diverses hypothèses ont aussi suggéré d’éventuels facteurs de risques environnementaux tels que la présence de métaux comme l’aluminium dans l’environnement, l’exposition à des solvants ou aux champs électromagnétiques ou encore le contact avec les métaux lourds (notamment le mercure des amalgames dentaires). Mais à l’heure actuelle, les études épidémiologiques ne confirment pas ces associations et aucune de ces hypothèses ne fait consensus dans la communauté scientifique.

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Les malformations congénitales
Malformations congénitales du système nerveux central.
La plupart des maladies qui affectent le cortex ne sont pas spécifiques de cet organe. C’est le cas de l’anencéphalie, l’hydrocéphalie, la macrocéphalie et des nombreuses autres malformations de l’encéphale ; d’autres pathologies telles que les tumeurs sont encore plus générale. Toutefois, une classe de maladies est vraiment spécifique du cortex, il s’agit de celles qui affectent le bon déroulement de la gyration, c’est-à-dire la formation des circonvolutions cérébrales au cours de l’embryogénèse. On en compte plusieurs (lissencéphalie, polymicrogyrie, pachygyrie), c’est-à-dire soit un déficit de gyration conduisant à un cortex insuffisamment plissé et donc trop petit, soit à l’inverse une gyration excessive conduisant à des sillons petits et nombreux ou grands mais peu nombreux.

Les épilepsies

Les épilepsies sont des maladies du cortex variées dans leurs symptômes, mais ayant une seule origine : une activation explosive du cortex cérébral : selon la zone du cortex perturbé, les résultats en seront très différents, depuis l’attaque convulsive connue sous le nom de grand mal jusqu’à des hallucinations, des mouvements involontaires brutaux ou des absences temporaires de conscience. Cette maladie a une composante génétique, mais elle peut aussi résulter d’une infection ou d’un traumatisme. S’il n’existe aucun moyen de stopper une crise en cours, des traitement médicamentaux ou chirurgicaux peuvent prévenir la survenue de nouvelles attaques.
Les destructions localisées du cortex
Les causes peuvent être multiples :
•    Tumeur intra-crânienne (bénigne ou maligne) compressive ;
•    Traumatisme crânien : accident ou par arme (arme à feu, le plus souvent), avec hématome ou lésions tissulaires ;
•    Accident vasculaire cérébral ;
•    Altération par des produits neurotoxiques : alcool, ectasy, plomb, mercure…
Le siège des lésions et leur étendue détermineront l’importance et le type de troubles neurologiques.
La maladie d’Alzheimer
Cette maladie d’abord caractérisée par ses symptômes (une diminution précoce des capacités cognitives du sujet), correspond à une dégénérescence du cortex cérébral. Le tissu nerveux se parsème progressivement de plaques amyloïdes, agrégats formés d’une protéine provenant des membranes cellulaires et incomplètement dégradée, provoquant l’invalidité par compression des neurones environnant. Sa prévalence a une composante génétique, mais des facteurs environnementaux peuvent influer sur son apparition et son évolution.

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