Le diagnostic de la maladie de Parkinson doit être évoqué devant la constatation de symptômes bien particuliers :
•    Hypertonie musculaire extrapyramidale que l’on appelle « plastique » par opposition à l’hypertonie spastique, c’est-à-dire qu’on a la sensation de « tuyau de plomb » lors de la mobilisation passive du membre. Cette rigidité peut céder par à-coups (aspect de roue dentée). L’attitude générale est en flexion (Cyphose dorsale, membres semi-fléchis) et donne un aspect penché en avant. Elle est augmentée par la manœuvre de Froment, persiste en décubitus (signe de l’oreiller).
•    Tremblement de repos des extrémités notamment du pouce :  le patient semble compter sa monnaie, ou rouler de la mie de pain. Il est lent et régulier, pouvant plus rarement persister dans l’attitude. Classiquement, il disparait lors des mouvements volontaires et du sommeil, est augmenté par les efforts de concentration tels que le calcul mental, et respecte le cou et le chef mais peut toucher le menton.
•    Akinésie : elle consiste en une rareté et une lenteur des mouvements (bradykynésie). Elle se manifeste aussi par une perturbation de la mimique et des mouvements automatiques comme ceux de la marche. C’est le signe le plus important de la maladie. Le patient a un visage impassible, la bouche entrouverte, clignant rarement des yeux. La marche est lente à petits pas, parfois entrecoupée d’arrêts avec piétinement. Elle est parfois rapide (festination), le malade penché en avant paraissant courir après son centre de gravité. Il y a toujours perte du ballant des bras. Les mouvements alternatifs rapides des membres (épreuve des marionnettes) sont mal réalisés.
Le diagnostic est parfois difficile, les symptômes pouvant donner l’aspect d’une dépression ou avoir une allure rhumatismale.

En théorie, la certitude du diagnostic n’est obtenue que par l’étude histologique du cerveau mais les critères diagnostiques actuellement définis permettent de faire le diagnostic sans trop de difficultés. Dans certains cas, on peut avoir recours à la réalisation d’une scintigraphie cérébrale (DATscan) qui permet de montrer l’atteinte du striatum. Le scanner cérébral et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) sont normaux mais permettent d’éliminer d’autres maladies pouvant avoir des signes proches.

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La plupart d’entre nous confondent l’épilepsie avec sa manifestation la plus spectaculaire, la crise. Seulement 20 % savent qu’elle traduit un dysfonctionnement neurologique.

Existe-il plusieurs formes d’épilepsie ? Quelle est l’évolution de la maladie ?… Un point complet sur cette pathologie trop longtemps restée mystérieuse.
Qu’est-ce que l’épilepsie ?
Elle est l’expression d’un fonctionnement anormal, aigu et transitoire de l’activité électrique du cerveau qui se traduit par des crises épileptiques appelées aussi crises comitiales. Lorsqu’une crise reste unique, on ne parle pas d’épilepsie. L’épilepsie se définit par la répétition des crises pendant un certain temps de la vie d’un individu. Compte tenu des multiples formes d’expression des crises et de leur évolution, il n’y a pas une mais des épilepsies.

Le diagnostic
Le diagnostic d’une crise d’épilepsie repose sur la description scrupuleuse et précise du déroulement de la crise. Seul le récit du patient et/ou de son entourage permettra d’apprécier l’existence de signes évocateurs de la maladie tels que : mouvements convulsifs, pertes de connaissance, chutes, absences, relâchement des sphincters, automatismes gestuels…
Pour confirmer le diagnostic, le médecin prescrira un électroencéphalogramme (EEG), examen qui enregistre l’activité électrique du cerveau et qui sera répété pour suivre l’évolution de la maladie.

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A part l’âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales
En Effet :
•    L’incidence – aux mêmes âges – est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique Centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu’ailleurs.
•    Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d’Alzheimer qu’en (Pennsylvanie). De même les afro-américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Niger (Des chercheurs ont comparé l’incidence de MA dans une population Yoruba du Niger et chez des afro-américains génétiquement proches (fréquence comparable (26 à 29%) et élevée d’allèles APOE4, mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Niger(1,15%) qu’en Amérique du Nord (2,52%)(à âge égal), ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas)).
Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960). Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu’en France.
•    un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4% pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d’un américain moyen, d’un caucasien ou européen.
•    De même 5,7% des japonais ayant émigré au Brésil a après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu’un brésilien moyen.
•    Au Japon, l’Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est – comme aux USA – très élevée, probablement en raison d’un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l’hypertension. L’exception japonaise pourrait être expliquée que suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n’ait pas progressé au Japon, alors qu’on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées démontre que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L’espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n’est pas le cas en France ou Belgique par exemple. L’espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les japonaise).
•    La recherche n’a que peu exploré la piste d’un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale.

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Principale cause de démence chez les personnes âgées, elle touche environ 26 millions de personnes dans le monde et vraisemblablement quatre fois plus d’ici 2050. Généralement diagnostiquée à partir de l’âge de 65 ans, les premiers signes de la maladie d’Alzheimer sont souvent confondus avec les aspects normaux de la sénescence ou d’autres pathologies neurologiques comme la démence vasculaire ce qui fit qu’elle fut sous-diagnostiquée jusque dans les années 1960. Elle est aujourd’hui reconnue comme l’une des maladies les plus coûteuses aux économies des pays développés.
Le diagnostic de la maladie repose essentiellement sur des tests neuropsychologiques et sur la mise en évidence d’une atrophie corticale qui touche d’abord le lobe temporal interne et notamment l’hippocampe, régions importantes pour la mémoire. Les premiers symptômes consistent en des pertes de souvenir (amnésie) qui se manifestent initialement par des distractions mineures qui s’accentuent avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. L’atteinte neurologique s’étend par la suite aux cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux, se traduisant par des troubles cognitifs plus sévères (confusions, troubles de l’humeur et des émotions, des fonctions exécutives et du langage) allant jusqu’à la perte des fonctions autonomes et la mort. La vitesse et l’évolution de la maladie sont variables d’un individu à l’autre rendant difficile tout pronostic précis, ainsi l’espérance de vie varie de 3 à 8 ans selon l’âge du patient au moment du diagnostic. Les changements psychologiques induits par la maladie influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d’Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l’essence de l’existence humaine.
A l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d’ordre palliatif et n’ont qu’un effet limité sur les symptômes. Étant donné la prévalence de la maladie, un important effort est mené par l’industrie pharmaceutique pour découvrir un médicament qui permettrait de stopper le processus neurodégénératif. La principale piste de recherche vise à s’attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones au cours de la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l’intérieur des neurones.
Bien que les causes exactes de la maladie d’Alzheimer restent encore mal connues, on suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à son apparition et à son développement. Des mutations génétiques ont été identifiées dans les cas familiaux à début précoce qui représentent moins de 5% des patients atteints par la maladie d’Alzheimer. Pour la forme la plus courante, dite « sporadique », les allèles de plusieurs gènes (codant notamment pour l’apolipoprotéine E) augmentent le risque de développer la maladie. Alors que l’hygiène de vie joue un rôle avéré dans le risque d’apparition et de progression de la maladie, diverses hypothèses ont aussi suggéré d’éventuels facteurs de risques environnementaux tels que la présence de métaux comme l’aluminium dans l’environnement, l’exposition à des solvants ou aux champs électromagnétiques ou encore le contact avec les métaux lourds (notamment le mercure des amalgames dentaires). Mais à l’heure actuelle, les études épidémiologiques ne confirment pas ces associations et aucune de ces hypothèses ne fait consensus dans la communauté scientifique.

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Une fois élaborées des techniques facilitant l’identification de structures et tissus cérébraux sur les images, les chercheurs se heurtent au problème de la localisation de leurs limites et à celui de la description, en termes numériques, de leur forme. Les chercheurs sont également confrontés à l’hétérogénéité des images IRM réalisées en des lieux et à des époques différentes, ainsi qu’à la masse colossale de données contenues dans les grandes séries d’observations. Enfin, les informaticiens rencontrent une autre difficulté, qui n’est plus d’ordre technique : à tous les stades du processus, les méthodes développées doivent être confrontées aux jugements des experts médicaux· jugements qui s’avèrent parfois contradictoires.

Sclérose en plaques, schizophrénie et amnésie

Dans la sclérose en plaques, ces nouvelles méthodes informatiques permettent une meilleure identification de la distribution spatiale et de l’évolution temporelle des lésions, ce qui aidera à élucider les mécanismes responsables du déclenchement des symptômes et à évaluer l’efficacité des traitements. « Dans la schizophrénie, nous avons confirmé, avec les spécialistes anglais et américains qui l’avaient découverte, l’existence de modifications de l’asymétrie présente normalement entre les hémisphères droit et gauche du cerveau. Leur étude précise fournira des indices précieux sur les mécanismes qui sous-tendent cette maladie dont la définition reste très controversée », on peut observer des modifications du volume de certaines structures cérébrales spécifiques dans différents états conduisant à une amnésie ».
Technique en pleine évolution, l’imagerie IRM permet au médecin de voir le cerveau comme jamais auparavant, le confrontant à l’interprétation de l’inconnu, à la nécessité de faire une distinction toujours plus précise entre « normal » et « anormal ». « En biologie, il est indispensable de quantifier les variations du normal pour définir ce qui est anormal. C’est pourquoi, dans ce projet, nous réalisons aussi de nombreuses observations sur des sujets sains. L’interprétation d’une anomalie structurale doit s’appuyer sur un ensemble d’informations complémentaires. Des lésions de sclérose en plaques peuvent, par exemple, être clairement visibles dans le cerveau de patients, mais ne causer aucun symptôme. De même, la découverte d’une ou deux lésions (ressemblant à celles de la sclérose en plaques) dans le cerveau d’un patient qui ne présente pas de symptôme est fréquente. Cela signifie seulement que le sujet a un petit risque de développer ultérieurement des symptômes de cette maladie. »

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