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Concernant les crises epileptiques avec genie

jan 30

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La crise tonico-clonique, ou « grand mal », représente la forme la plus spectaculaire de crise d’épilepsie.

 

Le patient perd brutalement connaissance et son organisme présente des manifestations évoluant en trois phases : phase tonique, causant raidissement, contraction de l’ensemble des muscles des membres, du tronc et du visage dont les muscles oculomoteurs et masticateurs ; phase clonique causant des convulsions, contractions désordonnées des mêmes muscles et récupération, phase d’inconscience (coma durant quelques minutes à quelques heures), caractérisée par une respiration bruyante due à l’encombrement bronchique. Cette phase est une phase de relaxation intense durant laquelle il est possible mais pas systématique de perdre ses urines… Le retour à la conscience est progressif, il existe souvent une confusion post-critique et l’absence de souvenir de la crise.

Les absences représentent une forme fréquente d’épilepsie et concernent quasiment exclusivement les enfants (jusqu’à la puberté). Elles se manifestent par une perte brusque du contact avec regard vitreux, aréactivité aux stimuli, des phénomènes cloniques (clignement des paupières, spasmes de la face, mâchonnements), parfois toniques (raidissement du tronc) ou végétatifs (perte d’urines, hypersalivation). Dans les absences typiques, la perte de conscience et le retour à la conscience sont brutaux, l’absence durant quelques secondes. Les chutes au sol sont rares. Dans certains cas, l’absence n’est ni précédée de symptômes précurseurs, ni suivie d’un ressenti particulier. Aussi, sans témoignage extérieur, la personne épileptique n’a parfois aucun moyen de savoir qu’elle a fait une crise. Elles sont contemporaines d’une activité EEG caractéristique : pointes-ondes de 3Hz, bilatérales, symétriques et synchrones.
Les absences peuvent se répéter 10 à 100 fois par jour en l’absence de traitement.
Les myoclonies, également une cause, se manifestent par des secousses musculaires brutales, rythmées, intenses, bilatérales ou unilatérales et synchrones, concernant les bras ou les jambes, sans perte de la conscience mais occasionnant des chutes au sol.
Qu’est-ce que l’épilepsie ?
Elle est l’expression d’un fonctionnement anormal, aigu et transitoire de l’activité électrique du cerveau qui se traduit par des crises épileptiques appelées aussi crises comitiales. Lorsqu’une crise reste unique, on ne parle pas d’épilepsie. L’épilepsie se définit par la répétition des crises pendant un certain temps de la vie d’un individu. Compte tenu des multiples formes d’expression des crises et de leur évolution, il n’y a pas une mais des épilepsies.

Le diagnostic
Le diagnostic d’une crise d’épilepsie repose sur la description scrupuleuse et précise du déroulement de la crise. Seul le récit du patient et/ou de son entourage permettra d’apprécier l’existence de signes évocateurs de la maladie tels que : mouvements convulsifs, pertes de connaissance, chutes, absences, relâchement des sphincters, automatismes gestuels…
Pour confirmer le diagnostic, le médecin prescrira un électroencéphalogramme (EEG), examen qui enregistre l’activité électrique du cerveau et qui sera répété pour suivre l’évolution de la maladie.

Le diagnostic de la cause de l’épilepsie se fera entre autres au moyen de techniques neuroradiologiques comme le scanner et l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM).
40 % des épilepsies sont d’origine symptomatique et de 5 à 10 % sont sans cause apparente (idiopathiques) avec une origine génétique possible. Autrement, on parle d’épilepsie cryptogénique lorsque l’origine reste inconnue.
Ainsi les causes de l’épilepsie ne sont-elles retrouvées qu’une fois sur deux.
Les origines
Les épilepsies symptomatiques
Elles sont dues à une lésion cérébrale : malformation congénitale, encéphalite, séquelles d’une souffrance à la naissance, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, tumeur, infections du Système Nerveux Central, maladies neurologiques évolutives, anomalies des chromosomes, malformations cérébrales…
Les épilepsies cryptogéniques
Lorsque qu’une cause est suspectée, mais ne peut être prouvée par les moyens diagnostiques actuels, on parle d’épilepsie cryptogénique dont le nombre est en constante diminution du fait de l’évolution permanente des techniques d’exploration.
Les épilepsies idiopathiques
Elles présentent un caractère génétique plus ou moins démontrable et concernent des sujets le plus souvent sans lésion cérébrale.
La prédisposition génétique n’induit pas que l’épilepsie soit une maladie héréditaire qui se transmette de manière simple et facile. La transmission de l’épilepsie est très complexe et ne concerne qu’un petit nombre de cas.

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Genie traitement epilepsie

jan 17

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Il existe une classification internationale des épilepsies.

 

Les causes de l’épilepsie sont très nombreuses, tout le monde peut être concerné par l’apparition d’une crise d’épilepsie sans pour autant être épileptique. Un certain nombre d’affections diminuent la résistance à lutter contre la propagation de la décharge électrique dans le cerveau. Une baisse du seuil épileptogène serait responsable de la crise d’épilepsie.
Des crises occasionnelles, survenant dans des conditions particulières, peuvent être causées par notamment par convulsions fébriles, hypoglycémie, troubles ioniques, hypocalcémie, hyponatrémie, alcoolisme par ivresse aiguë (ou surtout sevrage), surdosage en médicaments (théophylline) ou sevrage en médicament antiépileptique (benzodiazépines) et les jeux vidéo.
Les épilepsie symptomatique peuvent être causées par tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral AVC, encéphalite, traumatisme crânien (contusion cérébrale (perte de connaissance après traumatisme, sans lésion cérébrale démontrée) double le risque de survenue d’une épilepsie. Ce risque reste majoré plus de 10 ans après l’accident initial) et maladie d’Alzheimer (il s’agirait d’une complication souvent trop méconnue, mais à la fois non systématique et à un stade avancé de cette pathologie).
D’autres types d’épilepsies incluent l’épilepsie cryptogénique (voir les syndromes épileptiques ci-dessus) dont une cause organique supposée existe, mais qu’elle ne peut être mise en évidence, l’épilepsie idiopathique (aucune cause décelée ni suspectée) et la chorée de Huntington (qui se présente surtout chez des cas jeunes).
Il existe des formes familiales d’épilepsie, faisant suspecter une cause génétique. Une crise convulsive chez un individu peut survenir pour de multiples raisons, et que toutes les convulsions ne sont pas dues à une maladie épileptique mais au franchissement de ce seuil épileptogène. Les maladies épileptiques n’étant que des affections ayant pour corollaire la baisse de ce seuil à un niveau anormalement bas et donc facilement franchissable lors de petites provocations rencontrées dans la vie de tous les jours (jeûne, alcool, fatigue…).
   IRM
Dans le cadre de l’étude anatomique du cerveau, l’IRM donne des images plus précises que le scanner, on y voit bien les différentes structures cérébrales, on y distingue la substance grise et la substance blanche, on peut aussi y voir précisément les vaisseaux. En épileptologie, l’IRM est devenue l’examen de choix pour rechercher une lésion cérébrale ancienne ou récente à l’origine de l’épilepsie car sa sensibilité (pour la détection d’une anomalie en épilepsie elle peut atteindre les 90%) et sa résolution spatiale sont plus grandes que celles d’un scanner. On peut également suivre l’évolution d’une lésion en refaisant l’IRM régulièrement à quelques mois ou années d’intervalle. Un autre avantage de cette modalité est que la génération des images est basée sur un principe totalement inoffensif pour l’organisme contrairement au scanner qui utilise les rayons X.
Il y a toutefois des contre-indications formelles à ce type d’examen. En effet, il ne doit jamais être pratiquée sur un patient possédant un stimulateur cardiaque, ayant une prothèse dans l’oreille moyenne ou le moindre corps étranger ferromagnétique à l’intérieur du crâne. L’IRM peut nécessiter l’utilisation d’un produit de contraste (sel de gadolinium) injecté dans le sang, il est aussi nécessaire de prendre des précautions particulières en cas de terrain allergique.
La seule difficulté de l’IRM est son interprétation car il n’existe pas d’IRM vraiment normale car elle est toujours agrémentée d’artefacts plus ou moins nombreux. Ceux-ci doivent donc tous être parfaitement connus du médecin qui analyse l’image et peuvent être source d’erreurs d’interprétation.

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Maladie de Parkinson

déc 18

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 Traitements chirurgicaux
Un traitement chirurgical des symptômes par implantation d’électrodes de stimulation est disponible depuis 1998 en Europe, 2000 aux États-Unis. Il a été développé chez l’homme par Alim-Louis Benabid et Pierre Pollak à Grenoble en 1993, suite à des études menées sur le primate par Abdelhamid Benazzouz à Bordeaux. Cette technique de stimulation cérébrale profonde réduit fortement les trois symptômes moteurs de la maladie. Une électrode est implantée dans le noyau subthalamique, et un neuro-stimulateur y envoie des impulsions électriques, ce qui semble rétablir le fonctionnement normal du système. Ce traitement ne concerne qu’environ 10% des patients, du fait de la lourdeur de l’opération et de critères d’inclusion très stricts (stade de la maladie, sensibilité à la L-DOPA, âge…). Cette technique ne doit être réalisée que par des équipes expertes. Elle permet d’obtenir de manière continue des effets similaires à ceux de la L-DOPA et de limiter les dyskinésies et fluctuations motrices. La greffe des cellules fœtales est une technique qui consiste à injecter par voie stéréotaxique des cellules issues de produits d’avortement dans le striatum des patients. La difficulté d’obtention des cellules, la lourdeur de la méthode et la nécessité d’immunosuppression ont limité le développement de cette technique au profit de la stimulation intracérébrale chronique.


Un autre traitement par stimulation électrique du cortex moteur est à l’étude depuis 2004 et avait donné des premiers résultats encourageants. Ce traitement étant moins lourd que le précédent, les chercheurs espéraient ainsi pouvoir en faire bénéficier un plus grand nombre de patients. Mais ces premiers résultats n’ont pas été confirmés et cette piste est quasiment abandonnée.
Perspectives thérapeutiques
Thérapie génique
Cette technique consiste à injecter dans certains zones du système nerveux central des vecteurs viraux porteurs de certains gènes. Ces gènes vont être intégrés dans le génome des cellules hôtes et secréter des substances neuroprotectrices ou des enzymes intervenant dans la synthèse de neuromédiateurs. Des études préliminaires ont montré des premiers résultats positifs en ce qui concerne la tolérance chez l’homme, mais l’efficacité clinique reste à démontrer

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Génie s’en prend au système nerveux

août 14

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  •    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain. Les organochlorés seraient les premiers responsables (risque jusqu’à 2,4 fois plus élevé que la normale alors qu’en moyenne le risque serait doublé pour l’exposition aux pesticides selon l’Inserm et l’université Pierre-et-Marie-Curie. En France, la Sécurité sociale a reconnu en 2006 un cas de maladie de Parkinson comme maladie professionnelle pour un ancien salarié agricole.
•    un traumatisme crânien pourrait être facteur de risque. En effet, on en trouve fréquemment dans les antécédents des parkinsoniens.
•    Le métier ? En France, cette pathologie ne figure pas dans le tableau des maladies professionnelles, malgré quelques exceptions.
 En réaction, la Fédération CFE-CGC de la Chimie a souhaité, en septembre 2006, vouloir attirer « l’attention des employeurs sur les attitudes préventives à faire adopter aux salariés en cas de manipulation des pesticides », car les protections individuelles complètes (bottes, gants, masque et combinaison) sont encore trop rarement utilisées.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

Sous l’influence des traitements, les symptômes vont se modifier. On voit apparaitre des mouvements anormaux dyskinésies pouvant être parfois très impressionnants. Ce sont des mouvements parasites très variés des mouvements volontaires (ouverture-fermeture des yeux, grimace, mouvements de langue, de rotation de la tête, d’ascension d’une épaule, d’enroulement du bras ou de la jambe…)

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Diagnostic du Parkinson

mai 14

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•    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

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Parkinson et Alzheimer

mai 4

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La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes.
C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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AVC suite

mar 22

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L’accident vasculaire cérébral peut être transitoire (AIT) avec retour rapide à l’état normal, sans séquelles, c’est-à-dire en moins d’une heure et sans preuve d’infarctus à l’imagerie (Consensus ANAES, mai 2004). Le déficit peut être au contraire permanent. On parle alors d’ accident vasculaire cérébral constitué (AIC).
Il existe deux types d’AVC:
•    L’infarctus cérébral : par obstruction d’un vaisseau sanguin (80 % de l’ensemble des AVC).
•    L’hémorragie cérébrale : provoquant un saignement dans le cerveau (représentant 20 % des cas).
Les AVC sont donc classés en accidents ischémiques et en accidents hémorragiques.
Accidents vasculaires ischémiques
Les accidents ischémiques sont dus à l’occlusion d’une artère cérébrale ou à destination cérébrale (carotides ou artères vertébrales). Le cerveau est donc partiellement privé d’oxygène et de glucose. Celle-ci entraîne un infarctus cérébral (appelé également ramollissement cérébral). Le mécanisme de cette occlusion est le plus souvent soit un athérome obstructif, soit un caillot (de formation locale ou par embolie, dans ce cas, le plus souvent d’origine cardiaque), mais d’autres causes peuvent exister : déchirure de la paroi de l’artère (dissection), compression par une tumeur. Le déficit concerne un territoire bien défini du cerveau : il est dit systématisé.
Le ramollissement cérébral d’origine ischémique peut se compliquer secondairement d’un saignement au niveau de la lésion : on parle alors de ramollissement hémorragique.
La thrombophlébite cérébrale est une occlusion d’une veine cérébrale (et non pas d’une artère). Elle est beaucoup plus rare.
La lacune cérébrale est une complication de l’hypertension artérielle et se caractérise par de multiples petites zones concernées par un infarctus cérébral.
L’hypertension artérielle est le principal facteur de risque d’AVC. Chez une personne en bonne santé, la pression artérielle doit être inférieure à 140/90 mm de mercure. En cas d’hypertension (tension > 14/9), la pression à laquelle les vaisseaux sanguins sont soumis en permanence devient trop élevée et les vaisseaux cérébraux courent un risque accru de rupture, provoquant ainsi une hémorragie cérébrale.

Conduite à tenir
En cas d’accident vasculaire cérébral, le patient doit être adressé dans un centre spécialisé.
Les accidents vasculaires cérébraux nécessitent un bilan et un traitement en urgence absolue, c’est-à-dire en moins de 6 heures.
La différence entre l’hémorragie et l’infarctus est faite actuellement très rapidement grâce au scanner qui détecte la présence de sang en cas d’hémorragies. Cette différence est fondamentale car les traitements vont être très différents.
Le traitement se fait en centre spécialisé.
La récupération du malade est souvent longue et difficile nécessitant une rééducation prolongée.
Les affections qui touchent les cellules nerveuses sont très variées dans leur mode d’expression et sont, pour certaines d’entres elles, associées au vieillissement. Longtemps réputées incurables, elles bénéficient depuis une dizaine d’années d’une gamme de nouveaux traitements qui contribuent à améliorer la qualité de vie des malades.

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Accidents vasculaires cerebraux.

mar 11

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Un accident vasculaire cérébral (AVC), parfois appelé « attaque cérébrale », est un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire.

L’apoplexie ou attaque d’apoplexie est un terme anciennement employé, plus général. C’est en fait l’effet visible de l’AVC : perte de connaissance, avec arrêt partiel ou complet des fonctions cérébrales, ou une attaque provoquant la perte de conscience ou la mort soudaine du patient (apoplexie foudroyante).
L’hypertension artérielle est la principale cause d’attaque vasculaire cérébrale.
Les AVC sont parfois liés à une mauvaise hygiène de vie (tabagisme, obésité), mais ils peuvent aussi survenir du fait de l’hérédité et de certaines maladies spécifiques (hypertension artérielle, hypercholestérolémie, fibrillation auriculaire, troubles de la coagulation sanguine).
1.    Maladie vasculaire : selon le calibre artériel on distingue deux atteintes vasculaires : l’athérome et la maladie des petites artères. L’athérome (ou athérosclérose) qui provoque des occlusions artérielles cérébrales de gros et moyen calibres, il est responsable de 25 % des AIC. La maladie des petites artères ou « lacunes » qui correspond a de petits infarctus cérébraux profonds due à une dysplasie des petites artères perforantes généralement causée par l’HTA ou le diabète, elle est également responsable d’environ 25 % des AIC.
2.    Maladie cardiaque : il s’agit de cardiopathies emboligènes avec dans un cas sur deux une fibrillation auriculaire (trouble du rythme), dans les autres cas on observe souvent un infarctus du myocarde, une maladie de l’oreillette gauche, la présence d’une valve cardiaque mécanique (avec un traitement anticoagulant déficient) ou bien une cardiomyopathie.
3.    Maladie hématologique : cette cause est moins fréquente, exemple : la drépanocytose.
4.    Troubles de la coagulation, parfois causés par les traitements anticoagulants
5.    Chez le sujet jeune (avant 40-50 ans) d’autres causes sont à évoquer :
•    La dissection d’une artère cervicale, elle cause 20 % des AIC chez le sujet jeune.
•    L’endocardite infectieuse avec emboles cérébraux, les signes neurologiques sont alors associés à un syndrome infectieux.
•    Des maladies immunologiques, notamment le syndrome des anticorps antiphospholipides.

Les accidents vasculaires cérébraux représentent dans les pays industrialisés une cause de mortalité très fréquente.
Il s’agit :
•    Soit d’hémorragies cérébrales: un vaisseau éclate ;
•    Soit d’ischémies cérébrales : un vaisseau se bouche.
Causes et facteurs de risque
Ils sont dus à l’athérosclérose, aux embolies d’origine cardiaque (rétrécissement mitral) , à l’hypertension artérielle et aux ruptures de malformations vasculaires congénitales (angiomes, anévrismes), aux dissections des artères cervicales et cervicocrâniennes.
Les thromboses veineuses cérébralessont une cause d’accidents vasculaires cérébraux qui touchent surtout le sujet jeune, et sont dues soit à des infections locales, locorégionales ou générales, soit des atteintes locorégionales (chirurgie, explorations, tumeurs, malformations, etc.) ou générales (grossesses, contraception orale, certains médicaments, etc. Les symptômes sont peu typiques, mais associent généralement des céphalées et des symptômes neurologiques (crises d’épilepsie, troubles de la vigilance).
L’imagerie par résonance magnétique  IRM cérébrale permet le diagnostic. Le traitement utilise les anticoagulants et soigne la cause.
Mécanismes
Le sang parvient au cerveau par quatre grands axes artériels: les 2 artères carotides internes et les deux artères vertébrales. Ces quatre grands axes sont reliés entre eux à plusieurs étages notamment à la base du cerveau par le polygone de Willis. Ce cercle anastomotique fonctionne comme un système de sécurité. Si un des axes se montre déficient, l’apport sanguin des trois autres compense cette diminution.
De ce cercle anastomotique naissent les artères cérébrales principales.

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Alzheimer, encore en cause, le cerveau.

mar 1

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  • On distingue deux formes de la maladie d’Alzheimer : la forme « familiale », plus précoce, qui a, au moins en partie, une origine génétique, et la forme dite « sporadique » qui est la forme la plus répandue de la maladie. Le facteur de risque pour cette dernière forme augmente fortement avec l’âge, ce qui en fait, à l’échelle mondiale, la troisième cause d’invalidité pour les plus de 60 ans (après les atteintes de la moelle épinière et les cancers en phase terminale) avec une prévalence de l’ordre de 4 à 6 % à cet âge. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectuées dans les pays développés, en effet bien que cette maladie s’observe sur tous les continents, elle est bien caractérisée dans les pays en voie de développement où l’espérance de vie est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d’Alzheimer est donc considérée comme une pandémie.
    À part l’âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales
    En effet :
    •    L’incidence – aux mêmes âges – est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu’ailleurs.
    •    Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d’Alzheimer qu’en Pennsylvanie). De même les Afro-Américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Nigeria. Des chercheurs ont comparé l’incidence de MA dans une population Yoruba du Nigeria et chez des Afro-Américains génétiquement proches : fréquence comparable (26 à 29 %) et élevée d’allèles APOE4, mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Nigeria (1,15 %) qu’en Amérique du Nord (2,52 %) à âge égal, ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas.
Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960). Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu’en France.
    •    un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4 % pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d’un Américain moyen, d’un Caucasien ou Européen.).
    •    De même 5,7 % des Japonais ayant émigré au Brésil ont après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu’un Brésilien moyen [12],[13].
    •    Au Japon, l’Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est – comme aux USA – très élevée, probablement en raison d’un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l’hypertension L’exception japonaise pourrait être expliquée par le fait que, suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n’ait pas progressé au Japon, alors qu’on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées suggère que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L’espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n’est pas le cas en France ou en Belgique par exemple. L’espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les Japonaises).
    La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
    Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.
  • La recherche n’a que peu exploré la piste d’un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale.

La maladie d’Alzheimer représente aujourd’hui dans les pays développés la principale cause de démence et de dépendance chez les personnes âgées. En France, le nombre de personnes touchées approcherait les 600 000, 15 % des sujets de 85 ans environ sont concernés par ce problème. Avec 110 000 nouveaux cas par an, cette maladie constitue un redoutable défi pour notre société en raison des problèmes importants de prise en charge sociale et médicale que posent ces patients.
La maladie d’Alzheimer se différencie des autres affections du cerveau pouvant entraîner une démence, des maladies d’origine vasculaire par exemple, par l’existence d’altérations spécifiques des cellules cérébrales. Au début, la maladie se manifeste par de simples troubles de mémoire portant essentiellement sur les faits récents, mais peu à peu les capacités intellectuelles des patients diminuent et ceux-ci éprouvent de plus en plus de difficultés pour communiquer avec leur entourage ou pour effectuer des gestes courants de la vie quotidienne.
Les biologistes ont découvert, il y a quelques années, que la dégénérescence puis la perte des neurones s’accompagne d’une diminution des taux d’acétylcholine, un médiateur qui joue un rôle important dans le fonctionnement cérébral, notamment dans le processus de mémorisation. Des médicaments, capables de s’opposer à cette réduction graduelle de l’acétylcholine cérébrale, sont donc aujourd’hui proposés pour retarder l’évolution de la maladie, comme la tacrine, ou plus récemment le donézépil et la rivastigmine, moins toxiques pour le foie…
Ces thérapeutiques possèdent une certaine efficacité, à condition d’être prescrites suffisamment tôt. D’où la nécessité de reconnaître les formes précoces de la maladie. Dans ce but, diverses consultations de la mémoire ont été créées dans les centres hospitaliers français. Grâce aux données de l’interrogatoire et à des tests psychométriques, les médecins arrivent à prévoir avec une certaine fiabilité les sujets qui risquent de développer par la suite une maladie d’Alzheimer et à les différencier de personnes dont les troubles de mémoire sont en rapport avec une autre maladie neurologique ou une simple tendance dépressive ou anxieuse.
Différents facteurs favorisants ont été mis en évidence dans la genèse de la maladie d‘Alzheimer, tels des paramètres génétiques, certaines formes particulières d’une lipoprotéine, l’apolipoprotéine E,  une trop forte teneur en aluminium de l’eau du robinet.

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Le cerveau epileptique, genie la planete cerveau

fév 14

Publié par admin dans maladie du cerveau | Aucun commentaire

L’état de mal épileptique est la complication médicale la plus redoutée de l’épilepsie. elle engage le pronostic vital et fonctionnel (risque de séquelles neurologiques définitives). Elle est définie par une crise épileptique de durée anormalement longue (plus de 30 minutes), ou par la survenue de crises si rapprochées que le malade n’a pas le temps de recouvrer ses esprits entre deux crises. L’état de mal épileptique doit faire rechercher une cause déclenchante : arrêt du traitement, prise de toxiques (ivresse alcoolique en particulier), prise de médicaments contre-indiqués, infection, etc.
Dans le cas d’un état de mal par crises convulsives tonicocloniques, la durée de la crise fait craindre :
•    Insuffisance respiratoire par encombrement bronchique et bradypnée (ralentissement respiratoire)
•    Troubles circulatoires
•    Séquelles neurologiques et intellectuelles définitives
•    Troubles hydro-électrolytiques (déshydratation, acidose)
•    Œdème cérébral
L’état de mal peut aussi se produire dans le cadre du petit mal : on retrouve alors un état confusionnel prolongé, associé à des manifestations cloniques du visage très évocatrices. En cas d’état de mal par épilepsie partielle, le diagnostic peut être difficile en raison de la ressemblance des symptômes avec ceux d’un accident vasculaire cérébral. L’électro-encéphalogramme permet de faire la différence.
Dans les cas extrêmes, la crise peut conduire à la mort du patient, par anoxie cérébrale.

Pendant une crise épileptique, un grand nombre de neurones déchargent des potentiels d’action de manière synchronisée. La synchronisation des neurones est une propriété intrinsèque des réseaux neuronaux. L’observation d’EEG de sujets sains révèle l’existence de différentes fréquences propres à l’activité cérébrale qui correspondent à des synchronisations de groupes de neurones. Il semblerait que dans le cas de l’épilepsie, cette synchronisation s’emballerait. Plus exactement, un dysfonctionnement se passe dans la transmission synaptique. Lors de cette transmission, des neurotransmetteurs ne partent pas de la terminaison pré-synaptique à la terminaison cible post-synaptique mais certains se rattachent à d’autres synapses. Ce phénomène est de l’ordre de 5% à la normale, mais dans les épilepsies généralisées, il est de 25%.
Plusieurs causes peuvent expliquer cet « emballement » :
•    une surexcitabilité des neurones
•    une diminution du niveau d’inhibition du réseau neuronal.
Une crise épileptique provoque sur chaque neurone concerné une série de changements qui peuvent expliquer qu’une épilepsie devienne chronique. Ces changements sont assimilables à la plasticité neuronale, laquelle explique aussi les processus de mémorisation et d’apprentissage.
L’inhibition neuronale semble contrôlée par une enzyme du métabolisme énergétique. Chez les épileptiques, ce contrôle pourrait être déficient, favorisant ainsi le déclenchement des crises

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