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Concernant les crises epileptiques avec genie

admin — Mon, 30 Jan 2012 18:32:53 +0000

La crise tonico-clonique, ou « grand mal », représente la forme la plus spectaculaire de crise d’épilepsie.

Le patient perd brutalement connaissance et son organisme présente des manifestations évoluant en trois phases : phase tonique, causant raidissement, contraction de l’ensemble des muscles des membres, du tronc et du visage dont les muscles oculomoteurs et masticateurs ; phase clonique causant des convulsions, contractions désordonnées des mêmes muscles et récupération, phase d’inconscience (coma durant quelques minutes à quelques heures), caractérisée par une respiration bruyante due à l’encombrement bronchique. Cette phase est une phase de relaxation intense durant laquelle il est possible mais pas systématique de perdre ses urines… Le retour à la conscience est progressif, il existe souvent une confusion post-critique et l’absence de souvenir de la crise.

Les absences représentent une forme fréquente d’épilepsie et concernent quasiment exclusivement les enfants (jusqu’à la puberté). Elles se manifestent par une perte brusque du contact avec regard vitreux, aréactivité aux stimuli, des phénomènes cloniques (clignement des paupières, spasmes de la face, mâchonnements), parfois toniques (raidissement du tronc) ou végétatifs (perte d’urines, hypersalivation). Dans les absences typiques, la perte de conscience et le retour à la conscience sont brutaux, l’absence durant quelques secondes. Les chutes au sol sont rares. Dans certains cas, l’absence n’est ni précédée de symptômes précurseurs, ni suivie d’un ressenti particulier. Aussi, sans témoignage extérieur, la personne épileptique n’a parfois aucun moyen de savoir qu’elle a fait une crise. Elles sont contemporaines d’une activité EEG caractéristique : pointes-ondes de 3Hz, bilatérales, symétriques et synchrones.
Les absences peuvent se répéter 10 à 100 fois par jour en l’absence de traitement.
Les myoclonies, également une cause, se manifestent par des secousses musculaires brutales, rythmées, intenses, bilatérales ou unilatérales et synchrones, concernant les bras ou les jambes, sans perte de la conscience mais occasionnant des chutes au sol.
Qu’est-ce que l’épilepsie ?
Elle est l’expression d’un fonctionnement anormal, aigu et transitoire de l’activité électrique du cerveau qui se traduit par des crises épileptiques appelées aussi crises comitiales. Lorsqu’une crise reste unique, on ne parle pas d’épilepsie. L’épilepsie se définit par la répétition des crises pendant un certain temps de la vie d’un individu. Compte tenu des multiples formes d’expression des crises et de leur évolution, il n’y a pas une mais des épilepsies.

Le diagnostic
Le diagnostic d’une crise d’épilepsie repose sur la description scrupuleuse et précise du déroulement de la crise. Seul le récit du patient et/ou de son entourage permettra d’apprécier l’existence de signes évocateurs de la maladie tels que : mouvements convulsifs, pertes de connaissance, chutes, absences, relâchement des sphincters, automatismes gestuels…
Pour confirmer le diagnostic, le médecin prescrira un électroencéphalogramme (EEG), examen qui enregistre l’activité électrique du cerveau et qui sera répété pour suivre l’évolution de la maladie.

Le diagnostic de la cause de l’épilepsie se fera entre autres au moyen de techniques neuroradiologiques comme le scanner et l’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM).
40 % des épilepsies sont d’origine symptomatique et de 5 à 10 % sont sans cause apparente (idiopathiques) avec une origine génétique possible. Autrement, on parle d’épilepsie cryptogénique lorsque l’origine reste inconnue.
Ainsi les causes de l’épilepsie ne sont-elles retrouvées qu’une fois sur deux.
Les origines
Les épilepsies symptomatiques
Elles sont dues à une lésion cérébrale : malformation congénitale, encéphalite, séquelles d’une souffrance à la naissance, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral, tumeur, infections du Système Nerveux Central, maladies neurologiques évolutives, anomalies des chromosomes, malformations cérébrales…
Les épilepsies cryptogéniques
Lorsque qu’une cause est suspectée, mais ne peut être prouvée par les moyens diagnostiques actuels, on parle d’épilepsie cryptogénique dont le nombre est en constante diminution du fait de l’évolution permanente des techniques d’exploration.
Les épilepsies idiopathiques
Elles présentent un caractère génétique plus ou moins démontrable et concernent des sujets le plus souvent sans lésion cérébrale.
La prédisposition génétique n’induit pas que l’épilepsie soit une maladie héréditaire qui se transmette de manière simple et facile. La transmission de l’épilepsie est très complexe et ne concerne qu’un petit nombre de cas.

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Genie traitement epilepsie Il existe une classification internationale des épilepsies. Les causes...
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Genie traitement epilepsie

admin — Tue, 17 Jan 2012 18:32:44 +0000

Il existe une classification internationale des épilepsies.

Les causes de l’épilepsie sont très nombreuses, tout le monde peut être concerné par l’apparition d’une crise d’épilepsie sans pour autant être épileptique. Un certain nombre d’affections diminuent la résistance à lutter contre la propagation de la décharge électrique dans le cerveau. Une baisse du seuil épileptogène serait responsable de la crise d’épilepsie.
Des crises occasionnelles, survenant dans des conditions particulières, peuvent être causées par notamment par convulsions fébriles, hypoglycémie, troubles ioniques, hypocalcémie, hyponatrémie, alcoolisme par ivresse aiguë (ou surtout sevrage), surdosage en médicaments (théophylline) ou sevrage en médicament antiépileptique (benzodiazépines) et les jeux vidéo.
Les épilepsie symptomatique peuvent être causées par tumeur cérébrale, accident vasculaire cérébral AVC, encéphalite, traumatisme crânien (contusion cérébrale (perte de connaissance après traumatisme, sans lésion cérébrale démontrée) double le risque de survenue d’une épilepsie. Ce risque reste majoré plus de 10 ans après l’accident initial) et maladie d’Alzheimer (il s’agirait d’une complication souvent trop méconnue, mais à la fois non systématique et à un stade avancé de cette pathologie).
D’autres types d’épilepsies incluent l’épilepsie cryptogénique (voir les syndromes épileptiques ci-dessus) dont une cause organique supposée existe, mais qu’elle ne peut être mise en évidence, l’épilepsie idiopathique (aucune cause décelée ni suspectée) et la chorée de Huntington (qui se présente surtout chez des cas jeunes).
Il existe des formes familiales d’épilepsie, faisant suspecter une cause génétique. Une crise convulsive chez un individu peut survenir pour de multiples raisons, et que toutes les convulsions ne sont pas dues à une maladie épileptique mais au franchissement de ce seuil épileptogène. Les maladies épileptiques n’étant que des affections ayant pour corollaire la baisse de ce seuil à un niveau anormalement bas et donc facilement franchissable lors de petites provocations rencontrées dans la vie de tous les jours (jeûne, alcool, fatigue…).
IRM
Dans le cadre de l’étude anatomique du cerveau, l’IRM donne des images plus précises que le scanner, on y voit bien les différentes structures cérébrales, on y distingue la substance grise et la substance blanche, on peut aussi y voir précisément les vaisseaux. En épileptologie, l’IRM est devenue l’examen de choix pour rechercher une lésion cérébrale ancienne ou récente à l’origine de l’épilepsie car sa sensibilité (pour la détection d’une anomalie en épilepsie elle peut atteindre les 90%) et sa résolution spatiale sont plus grandes que celles d’un scanner. On peut également suivre l’évolution d’une lésion en refaisant l’IRM régulièrement à quelques mois ou années d’intervalle. Un autre avantage de cette modalité est que la génération des images est basée sur un principe totalement inoffensif pour l’organisme contrairement au scanner qui utilise les rayons X.
Il y a toutefois des contre-indications formelles à ce type d’examen. En effet, il ne doit jamais être pratiquée sur un patient possédant un stimulateur cardiaque, ayant une prothèse dans l’oreille moyenne ou le moindre corps étranger ferromagnétique à l’intérieur du crâne. L’IRM peut nécessiter l’utilisation d’un produit de contraste (sel de gadolinium) injecté dans le sang, il est aussi nécessaire de prendre des précautions particulières en cas de terrain allergique.
La seule difficulté de l’IRM est son interprétation car il n’existe pas d’IRM vraiment normale car elle est toujours agrémentée d’artefacts plus ou moins nombreux. Ceux-ci doivent donc tous être parfaitement connus du médecin qui analyse l’image et peuvent être source d’erreurs d’interprétation.

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Maladie de Parkinson

admin — Sun, 18 Dec 2011 17:37:18 +0000

Traitements chirurgicaux
Un traitement chirurgical des symptômes par implantation d’électrodes de stimulation est disponible depuis 1998 en Europe, 2000 aux États-Unis. Il a été développé chez l’homme par Alim-Louis Benabid et Pierre Pollak à Grenoble en 1993, suite à des études menées sur le primate par Abdelhamid Benazzouz à Bordeaux. Cette technique de stimulation cérébrale profonde réduit fortement les trois symptômes moteurs de la maladie. Une électrode est implantée dans le noyau subthalamique, et un neuro-stimulateur y envoie des impulsions électriques, ce qui semble rétablir le fonctionnement normal du système. Ce traitement ne concerne qu’environ 10% des patients, du fait de la lourdeur de l’opération et de critères d’inclusion très stricts (stade de la maladie, sensibilité à la L-DOPA, âge…). Cette technique ne doit être réalisée que par des équipes expertes. Elle permet d’obtenir de manière continue des effets similaires à ceux de la L-DOPA et de limiter les dyskinésies et fluctuations motrices. La greffe des cellules fœtales est une technique qui consiste à injecter par voie stéréotaxique des cellules issues de produits d’avortement dans le striatum des patients. La difficulté d’obtention des cellules, la lourdeur de la méthode et la nécessité d’immunosuppression ont limité le développement de cette technique au profit de la stimulation intracérébrale chronique.

Un autre traitement par stimulation électrique du cortex moteur est à l’étude depuis 2004 et avait donné des premiers résultats encourageants. Ce traitement étant moins lourd que le précédent, les chercheurs espéraient ainsi pouvoir en faire bénéficier un plus grand nombre de patients. Mais ces premiers résultats n’ont pas été confirmés et cette piste est quasiment abandonnée.
Perspectives thérapeutiques
Thérapie génique
Cette technique consiste à injecter dans certains zones du système nerveux central des vecteurs viraux porteurs de certains gènes. Ces gènes vont être intégrés dans le génome des cellules hôtes et secréter des substances neuroprotectrices ou des enzymes intervenant dans la synthèse de neuromédiateurs. Des études préliminaires ont montré des premiers résultats positifs en ce qui concerne la tolérance chez l’homme, mais l’efficacité clinique reste à démontrer

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Génie s’en prend au système nerveux

admin — Sun, 14 Aug 2011 17:48:18 +0000

•   L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain. Les organochlorés seraient les premiers responsables (risque jusqu’à 2,4 fois plus élevé que la normale alors qu’en moyenne le risque serait doublé pour l’exposition aux pesticides selon l’Inserm et l’université Pierre-et-Marie-Curie. En France, la Sécurité sociale a reconnu en 2006 un cas de maladie de Parkinson comme maladie professionnelle pour un ancien salarié agricole.
•   un traumatisme crânien pourrait être facteur de risque. En effet, on en trouve fréquemment dans les antécédents des parkinsoniens.
•   Le métier ? En France, cette pathologie ne figure pas dans le tableau des maladies professionnelles, malgré quelques exceptions.  En réaction, la Fédération CFE-CGC de la Chimie a souhaité, en septembre 2006, vouloir attirer « l’attention des employeurs sur les attitudes préventives à faire adopter aux salariés en cas de manipulation des pesticides », car les protections individuelles complètes (bottes, gants, masque et combinaison) sont encore trop rarement utilisées.
•   causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•   Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•   L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•   Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•   Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

Sous l’influence des traitements, les symptômes vont se modifier. On voit apparaitre des mouvements anormaux dyskinésies pouvant être parfois très impressionnants. Ce sont des mouvements parasites très variés des mouvements volontaires (ouverture-fermeture des yeux, grimace, mouvements de langue, de rotation de la tête, d’ascension d’une épaule, d’enroulement du bras ou de la jambe…)

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Parkinson et Alzheimer La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant...
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Les phéromones de génie

admin — Tue, 28 Jun 2011 17:20:45 +0000

Les phéromones humaines

Comparaison des cerveaux des mammifères
Chez l’homme, les phéromones peuvent être sécrétées dans la sueur apocrine axillaire et périnéale (androstène et androsténol) et dans la partie prostatique du sperme (spermine et spermidine).
Chez la femme, les phéromones peuvent être sécrétées dans la sueur apocrine axillaire, mamelonnaire et périnéale, et dans les sécrétions vaginales produite par les glandes atriales et de Skene (chaînes courtes d’acide gras).
Des expériences en imagerie cérébrale chez des femmes et des hommes homosexuels ont mis en évidence une activation dans l’hypothalamus antérieur. Ces résultats indiquent que des phéromones sont détectées et que le signal est transmis jusqu’à l’hypothalamus. Mais ces résultats ne permettent pas de savoir : 1) si l’effet des phéromones est inné ou acquis, et 2) quels sont les effets, en particulier émotionnels et comportementaux, de ces phéromones.
Dans l’espèce humaine, les effets les plus significatifs des phéromones sont physiologiques, comme par exemple la synchronisation des cycles menstruels des femmes qui vivent en communauté.
Les études comportementales montrent quelques effets émotionnels, mais quasiment aucun effet comportemental. Par exemple, par rapport à la sexualité, aucune des molécules testées n’a induit ou déclenché un comportement sexuel. Les résultats les plus intéressants concernent l’exposition aux androgènes, mais avec des résultats extrêmement contradictoires. On a ainsi montré que l’exposition expérimentale à l’androsténol augmente chez les femmes la durée de leur contact social avec les hommes. La molécule ne provoque pas le comportement de reproduction, mais elle permet de l’initier en favorisant le rapprochement hétérosexuel. Mais d’autres expériences ont montré que l’androsténone induit au contraire, chez les femmes, des réactions émotionnelles négatives envers les hommes, que les hommes produisent simultanément les deux molécules, et que l’effet olfactif de l’androsténone est plus fort que celui de l’androsténol: l’effet global, en situation « naturelle », devrait alors être répulsif.
En conclusion de toutes ces données, l’effet des phéromones est faible dans l’espèce humaine, et il est surtout physiologique. Au cours de l’évolution, les phéromones ont été remplacées par les récompenses / renforcements, et le comportement de reproduction est devenu un comportement érotique.
Chez les mammifères, la diminution de l’importance des phéromones depuis les rongeurs jusqu’à l’Homme est cohérente avec la réalité neuroanatomique : chez les rongeurs, les structures olfactives représentent un tiers du cerveau, tandis que chez l’Homme elles ne représentent plus que quelques pour-cent ; l’essentiel du cerveau humain, les trois quarts, est dédié aux fonctions cognitives.

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Génie est plein de phéromones

admin — Sat, 18 Jun 2011 17:13:29 +0000

On distingue deux types et sept classes de phéromones intervenant dans la communication chimique, et définis essentiellement à partir des insectes :
• Type A : phéromones incitatrices. Elles agissent sur le comportement
• Type B : phéromones modificatrices. Elles agissent sur la biologie
1. Phéromones de territoire
Déposées dans l’environnement, elles délimitent un territoire. Chez les canidés, ces hormones sont contenues dans les urines que les individus déposent sur des repères, ceux-ci servant en quelque sorte de « bornes » pour marquer leur « territoire ».
2. Phéromones de trace
Elles sont très courantes chez les insectes sociaux : les fourmis, par exemple, balisent leurs pistes par des hormones de trace – en l’occurrence, des hydrocarbures non volatils. La lamproie marine Petromyzon marinus en pleine mer est ainsi guidée vers sa rivière d’origine, par des hormones émises par leurs larves à des centaines ou milliers de kilomètres en amont. Ces hormones ont été identifiées : ce sont des dérivés d’acide biliaire (disulfate de petromyzonamine, disulfate de petromyzosterol et sulfate de petromyzonol qui est la plus efficace3.
3. Phéromones d’alarme
Ce sont des substances volatiles (ou très solubles dans l’eau pour les poissons) libérées par un individu en cas de blessure ou d’attaque par un prédateur, et qui déclenchent la fuite (pucerons) ou l’agression (abeille) chez les autres individus de la même espèce. Des phéromones de ce type existent aussi dans le monde végétal : certains végétaux, lorsqu’ils sont broutés ou blessés, émettent des phéromones d’alarme ; leurs voisins de la même espèce réagissent alors en produisant des tanins qui les rendent moins appétants pour l’herbivore, qui doit alors souvent changer de lieu pour trouver une nourriture appétente.
4. Phéromones sexuelles

Diffuseur de phéromones pour la confusion sexuelle d’eudémis et cochylis
Chez les animaux par exemple, les phéromones sexuelles indiquent la disponibilité des femelles pour être fécondées. Certains papillons détectent un partenaire sexuel à plus de 10 kilomètres.
5. Phéromones épidéictiques, ou d’« espacement »
Reconnues chez les insectes, elles sont différentes des phéromones de territoire. ‘Les femelles qui pondent leurs œufs dans ces fruits déposent ces substances mystérieuses au voisinage de leur ponte pour la signaler aux autres femelles de la même espèce : afin tout bêtement qu’elles aillent pondre ailleurs.’ (H. Fabre)
6. Phéromones d’agrégation
Produites par l’un ou l’autre sexe, elles attirent les individus des deux sexes. Ce sont par exemple des hormones terpéniques produites par les scolytes Ips qui sont eux-mêmes attirés par des molécules (phytohormones) émises par les arbres stressés par une sécheresse.
7. Autres phéromones (non encore classées)
Cette classification, fondée sur les effets induits sur le comportement, reste encore trop superficielle, et les phéromones remplissent bien d’autres fonctions.
•    Phéromones de Nasanov (abeilles ouvrières)
•    Phéromones royales de l’abeille…
•    Phéromones d’apaisement (mammifères)

Suivant les espèces animales, on trouve des phéromones dans la peau, certaines glandes dermiques (sébacées, sudoripares), la salive, l’air expiré, les sécrétions des voies urogénitales, les sécrétions vaginales (primates), les glandes anales, les urines ou les fèces.
Les phéromones sont généralement perçues par l’organe voméronasal (également appelé organe de Jacobson), mais chez les mammifères certaines sont perçues par le système olfactif principal: les dernières découvertes montrent qu’une seconde famille de récepteurs olfactifs, les TAARS, semblerait reconnaître les phéromones mâles chez les souris.
Le signal phéromonal peut être constitué d’une ou de plusieurs molécules (bouquet phéromonal), émises simultanément ou successivement. Les phéromones existent sous forme volatile ou soluble ; elles parviennent au contact des cellules sensorielles soit par inhalation, soit après un contact physique. Une substance émise par un organisme peut être liée à une autre molécule, à un transporteur, ou être transformée (par exemple par une action bactérienne), avant de devenir une phéromone.
Les phéromones peuvent être des acides carboxyliques saturés, des stéroïdes, des aldéhydes, des esters, des cétones, des alcools et d’autres composés.

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Génie et neurosciences

admin — Thu, 09 Jun 2011 17:06:38 +0000

Le domaine des neurosciences englobe toutes les approches cherchant à comprendre le fonctionnement du cerveau et du reste du système nerveux. La psychologie cherche à comprendre l’esprit et le comportement. La neurologie est la discipline médicale qui diagnostique et traite les pathologies liées au système nerveux. Le cerveau est également l’organe le plus étudié en psychiatrie, une branche de la médecine qui étudie et traite les troubles mentaux. Les sciences cognitives tentent de lier la neuroscience et la psychologie avec d’autres domaines comme l’informatique et la philosophie.
La plus ancienne méthode d’étude du cerveau est l’anatomie. Au milieu du XXe siècle, les progrès des neurosciences proviennent de l’amélioration des techniques de microscopie et de coloration. Les neuroanatomistes étudient la structure du cerveau aussi bien à grande échelle qu’à l’échelle microscopique. Parmi d’autres outils, ils emploient une large gamme de colorants qui permettent de révéler la structure neurale, les réactions chimiques, et la connectivité. Le développement plus récent de techniques d’immunocoloration a permis de colorer les neurones qui exprime spécifiquement un groupe de gènes. Également, la neuroanatomie fonctionnelle utilise les techniques d’imagerie médicale pour corréler les variations dans la structure du cerveau avec les changements de cognition ou de comportement.
Les neurophysiologistes étudient les propriétés chimiques, pharmacologiques et électriques du cerveau. Leur principaux outils sont les drogues et les dispositifs d’enregistrement. Des milliers de drogues expérimentalement développées affectent le système nerveux, plusieurs le font de manière très spécifique. L’enregistrement de l’activité cérébrale peut se faire par l’utilisation d’électrodes, soit collées au crâne comme dans le cas d’électro-encéphalographie, soit implantées à l’intérieur du cerveau pour des enregistrements extracellulaires, qui peuvent détecter les potentiels d’action générés par des neurones individuels. Comme le cerveau ne contient pas de nocicepteurs, il est possible d’utiliser ces techniques sur un animal éveillé sans causer de douleur. Il est aussi possible d’étudier l’activité cérébrale par un examen non invasif en utilisant des techniques d’imagerie fonctionnelle comme l’IRM.
Une autre approche est d’examiner les conséquences de l’endommagement de zones spécifiques du cerveau. Bien que protégé par le crâne et les méninges, et isolé du flux sanguin par la Barrière hémato-encéphalique, le cerveau est tout de même vulnérable à de nombreuses maladies et à différents types de dégâts. Chez les humains, les effets des dégats cérébraux sont une source importante d’informations sur la fonction cérébrale. Comme il n’y a pas la capacité de contrôler expérimentalement la nature de ces dégats, cette information est néanmoins souvent difficile à interpréter. Chez les animaux, les rats étant les plus fréquents sujets d’étude, il est possible d’utiliser des électrodes ou d’injecter localement des produits chimiques pour produire des types de dégats bien précis et observer ensuite leurs conséquences sur le comportement.
Les neurosciences computationnelles regroupent deux approches : l’utilisation d’ordinateurs pour comprendre le cerveau et l’étude de la façon dont le cerveau réalise la computation. D’un côté, il est possible de coder un programme informatique pour permettre de simuler le fonctionnement d’un groupe de neurones en utilisant des systèmes d’équations décrivant l’activité électrochimique ; ces simulations sont appelées « réseaux de neurones biologiquement réalistes ». D’un autre côté, il est possible d’étudier les algorithmes de computation neurale par la simulation ou l’analyse mathématique d’« unités » simplifiées ayant plusieurs des caractéristiques des neurones mais en faisant abstraction de la plupart de leur complexité biologique. Les fonctions computationnelles du cerveau sont étudiés à la fois par les neuroscientifiques et les informaticiens.
Les dernières années ont vu les premières applications des techniques d’ingénierie génétique pour l’étude du cerveau. Les sujets d’études les plus fréquents sont les souris, car c’est sur cette espèce que les outils techniques à disposition sont le plus au point. Il est désormais possible d’inactiver ou de muter une grande variété de gènes, et ensuite examiner les effets sur la fonction cérébrale. Des approches plus sophistiquées sont également utilisées, comme la recombinaison Cre-Lox qui permet d’activer ou d’inactiver les gènes dans des zones spécifiques du cerveau à des moments spécifiques.

génie et les fonctions du cerveau Une fonction importante du cerveau est de traiter l’information reçue...

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génie et les fonctions du cerveau

admin — Wed, 01 Jun 2011 17:05:53 +0000

Une fonction importante du cerveau est de traiter l’information reçue par les récepteurs sensoriels. Contrairement aux idées reçues, les sens que peut capter le cerveau ne sont pas limitées à cinq. Outre la vue, l’ouïe, le toucher, l’odorat, et le goût, le cerveau peut recevoir d’autres informations sensorielles comme la température, l’équilibre, la position des membres, ou la composition chimique du sang. Toutes ces variables sont détectées par des récepteurs spécialisés qui transmettent les signaux vers le cerveau. Certaines espèces peuvent détecter des sens supplémentaires, comme la vision infrarouge des serpents, ou utiliser les sens « standards » de manière non-conventionnelle, comme l’écholocation du système auditif des chauves-souris.
Chaque système sensoriel possède ses propres cellules sensorielles réceptrices. Ces cellules sont des neurones mais, contrairement à la majorité des neurones, ceux-ci ne sont pas contrôlés par les signaux synaptiques d’autres neurones. Au lieu de cela, ces cellules sensorielles possèdent des récepteurs membranaires qui sont stimulées par un facteur physique spécifique comme la lumière, la température, ou la pression. Les signaux de ces cellules sensorielles réceptrices parviennent jusqu’à la moelle épinière ou le cerveau par les nerfs afférents.
Pour la plupart des sens, il y a un noyau sensitif principal dans le tronc cérébral, ou un ensemble de noyaux, qui reçoit et réunit les signaux des cellules sensorielles réceptrices. Dans de nombreux cas, des zones secondaires sous-corticales se chargent d’extraire et de trier l’information. Chaque système sensoriel a également une région du thalamus qui lui est dédié et qui relaie l’information au cortex.
Pour chaque système sensoriel, une zone corticale primaire reçoit directement les signaux en provenance du relai thalamique. Habituellement, un groupe spécifique de zones corticales supérieures analyse également le signal sensoriel. Enfin, des zones multimodales du cortex combinent les signaux en provenance de différents systèmes sensoriels. À ce niveau, les signaux qui atteignent ces régions du cerveau sont considérés comme des signaux intégrés plutôt que comme des signaux strictement sensoriels.
Toutes ces étapes ont leurs exceptions. Ainsi, pour le toucher, les signaux sensoriels sont principalement reçus au niveau de la moelle épinière, au niveau de neurones qui projettent ensuite l’information au tronc cérébral. Pour l’odorat, il n’y a pas de relai dans le thalamus, le signal est transmis directement de la zone primaire, le bulbe olfactif, vers le cortex.
Systèmes moteurs
Les systèmes moteurs sont les zones du cerveau responsables directement ou indirectement des mouvements du corps, en agissant sur les muscles. À l’exception des muscles contrôlant les yeux, tous les muscles striés de l’organisme sont directement innervés par des neurones moteurs de la moelle épinière. Ils sont donc le dernier maillon de la chaîne du système psycho-moteur. Les neurones moteurs spinaux sont contrôlés à la fois par des circuits neuronaux propres à la moelle épinière, et par des influx efférents du cerveau. Les circuits spinaux intrinsèques hébergent plusieurs réactions réflexes, ainsi que certains schémas de mouvements comme les mouvements rythmiques tels que la marche ou la nage. Les connexions efférentes du cerveau permettent quant à elles, des contrôles plus sophistiqués.
Un certain nombre de zones du cerveau sont connectées directement à la moelle épinière. Au niveau le plus inférieur se trouve les zones moteurs situées dans le bulbe rachidien et le pont. Au-dessus se situent les zones du mésencéphale, comme le noyau rouge, qui sont responsables de la coordination des mouvements. À un niveau supérieur se trouve le cortex moteur primaire, une bande de tissu cérébral localisé à la lisière postérieure du lobe frontal. Le cortex moteur primaire transmet ses commandes motrices aux zones moteurs sous-corticales, mais également directement à la moelle épinière par le biais du faisceau pyramidal. Les influx nerveux de ce faisceau cortico-spinal transmettent les mouvements fins volontaires. D’autres zones moteurs du cerveau ne sont pas directement reliées à la moelle épinière, mais agissent sur les zones moteurs primaires corticales ou sous-corticales. Quelques une de ces zones secondaires les plus importantes sont le cortex prémoteur, impliqués dans la coordination des mouvements de différentes parties du corps, les ganglions de la base, dont la fonction principale semble être la sélection de l’action, et le cervelet, qui module et optimise les informations pour rendre les mouvements plus précis.
Le cerveau et la moelle épinière contiennent également un réseau neuronal qui contrôle le système nerveux autonome, la partie du système nerveux responsable des fonctions automatiques. Non soumis au contrôle volontaire, le système nerveux autonome contrôle notamment la régulation hormonale et l’activité des muscles lisses et du muscle cardiaque. Le système nerveux autonome agit à différents niveaux comme le rythme cardiaque, la digestion, la respiration, la salivation, la miction, la sueur ou l’excitation sexuelle.

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Diagnostic du Parkinson

admin — Sat, 14 May 2011 17:43:05 +0000

•    L’exposition aux pesticides ; elle augmenterait le risque de près de 70 % : 5 % des personnes exposées aux pesticides risqueraient de développer la maladie contre 3 % pour la population générale. Cette maladie est effectivement plus fréquente en milieu rural qu’urbain.
•    causes génétiques : Plusieurs gènes actifs ont été identifiés dans des familles de parkinsoniens
•    Des mutations du gène LRRK-2, notamment dans certaines populations où les formes familiales sont plus fréquentes.
•    L’atteinte d’autres gènes a été décrites mais est sensiblement plus rare (c’est le cas, en particulier, de la maladie de Gaucher).
•    Le gène Pyridoxal kinase est anormalement activé chez les malades ; une mutation de ce gène modifierait la quantité ou l’activité des enzymes Pyridoxal kinase (PDXK) qui transforme la vitamine B6 en sa forme active indispensable à production de dopamine. Or, un vieillissement prématuré puis la mort des cellules produisant la dopamine est toujours associé à la maladie de Parkinson. Dans ce cas des thérapies individualisées sont à l’avenir espérées ;
•    Synergies entre facteurs génétiques et environnementaux, dont habitudes alimentaires ; la vitamine B6 semblant notamment jouer un rôle important (facteur de risque, facteur d’efficacité du traitement) .
Diagnostic
D’autres symptômes peuvent être rencontrés plus ou moins tardivement: dépression, chutes, hypersalivation, réflexe oculo-palpébral inépuisable, une micrographie (la calligraphie diminue en amplitude), une dysarthrie (troubles de la parole), troubles de la déglutition, troubles du comportement en sommeil paradoxal, hypotension orthostatique, troubles urinaires… L’altération de l’odorat est l’un des premiers signes même si elle est difficile à évaluer. Des troubles cognitifs voire une démence peuvent survenir chez le patient âgé.
Le diagnostic de maladie de Parkinson est habituellement clinique. Il repose sur la mise en évidence d’une akinésie associée à un autre symptôme (rigidité, tremblement de repos, ou trouble postural). Il existe un certain nombre d’affections neurologiques avec des symptômes semblables mais qui souvent répondent peu au traitement. Ces affections sont regroupées sous le terme de syndromes parkinsoniens (paralysie supranucléaire progressive, atrophie multisystématisée, etc.).

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Parkinson et Alzheimer

admin — Wed, 04 May 2011 17:38:30 +0000

La maladie de Parkinson est une maladie neurologique chronique affectant le système nerveux central responsable de troubles essentiellement moteurs d’évolution progressive.
Ses causes sont mal connues. Le tableau clinique est la conséquence de la perte de neurones du locus niger (ou « substance noire ») et d’une atteinte des faisceaux nigro-striés. La maladie débute habituellement entre 45 et 70 ans. C’est la deuxième maladie neuro-dégénérative, après la maladie d’Alzheimer. La maladie de Parkinson se distingue des syndromes parkinsoniens qui sont généralement d’origines diverses, plus sévères et répondent peu au traitement.

Épidémiologie
Sa prévalence dans les pays occidentaux augmente avec l’âge. Elle est de 1 à 2 pour 1000 dans la population générale. Elle est rare avant 40 ans. L’âge habituel de début est autour de 60 ans. Elle se déclare le plus souvent chez les hommes ayant plus de 40 ans. Elle est plus importante chez les sujets âgés, dépassant 4% chez les personnes de plus de 85 ans. Cependant, les études épidémiologiques dans cette tranche d’âge ne distinguent pas la maladie de Parkinson des syndromes parkinsoniens. Les hommes seraient plus souvent atteints que les femmes mais les études ne sont pas unanimes. C’est une cause importante de handicap moteur chez les sujets âgés avec les accidents vasculaires cérébraux.
Les non-fumeurs auraient un risque plus important de développer la maladie. De même, la consommation de café pourrait avoir un rôle protecteur, du moins chez l’homme.
Physiopathologie
Le dérèglement du système dopaminergique est une caractéristique importante de cette maladie. Il existe dans certaines structures du cerveau un déficit de dopamine (un neurotransmetteur, molécule servant de messager chimique entre deux neurones, synthétisée dans une terminaison axonale ; le neurotransmetteur est libéré dans la fente synaptique en réponse à un influx nerveux). Les altérations cérébrales ne se limitent pas seulement à la sphère dopaminergique et de nombreux systèmes de neurotransmetteurs (sérotoninergiques,cholinergiques, glutamatergiques, adénosinergiques ou encore adrénergiques) sont également atteints.
Il y a eu de très nombreux progrès dans la physiopathologie de la maladie à la suite de la découverte de nombreux gènes impliqués dans des formes rares de la maladie. Plusieurs structures cérébrales sont atteintes au cours de la maladie. Les tubercules olfactifs et le locus cœruleus sont affectés en premier rendant compte des troubles de l’olfaction et du sommeil (agitation nocturne et cauchemars) initiaux. Ensuite, des structures impliquées dans la régulation motrice (substance noire) situées dans la partie haute du tronc cérébral vont être atteintes et entrainer les signes moteurs caractéristiques de la maladie. Enfin après plusieurs décennies d’évolution, des structures corticales peuvent être touchées.
Les processus biologiques suspectées pouvant entraîner cette perte neuronale sont variés : stress oxydant, dysfonctionnement mitochondrial, apoptose, accumulation de protéines……

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